阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合症诊治概要课件.ppt

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展  概述 SAS包括OSAHS、CSAS、SHS等 以OSAHS最为常见。 OSAHS主要表现：打鼾伴呼吸暂停和呼吸表浅夜间反复低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响生活质量和寿命 OSAHS在成年人中的患病率为2%—4% 是多种全身疾患的独立危险因素 对其缺乏足够的认识。临床诊治不规范? 二、? 病因和主要危险因素 1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数（Body mass index, BMI）≥25kg/㎡； 2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定； 3、性别：男性患病者明显多于女性； 4、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、Ⅱ°以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等； 5、家族史； 6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物 7、长期重度吸烟； 8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、其他神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。? 一、? 发病机制 上气道呼吸力学的改变： 管腔开放状态：管腔内压、管腔外压、跨壁压、管壁顺应性等。 腔内压：决定于吸气肌收缩力 管腔外压力：由颌面部器官和组织的重力与围绕在气道周围的脂肪沉积构成 跨壁压：管腔外压力与管腔内压力之差 临界压（Critical pressure, Pcrit）：上气道完全闭合瞬间吸入气流为零时咽部气道内的压力（腔内压）。 上气道顺应性的作用 咽部是一个缺乏骨和软骨性支持的管腔型器官，故其具有较高的顺应性和易塌陷性。清醒状态下OSAHAS患者上气道顺应性正常或低于正常水平，睡眠状态时上气道顺应性增加，在高的跨壁压和吸气负压作用下极易闭合和发生呼吸暂停。上气道顺应性受上气道扩张肌收缩力和上气道血流灌注状态的影响。 OSAHAS患者上气道解剖结构的异常 OSAHAS患者咽部口径和容积均小于对照组。上气道解剖结构的狭窄是发生机械性狭窄的病理学基础。 咽部是上气道阻塞的好发部位，上气道任何部位均可发生阻塞 上气道塌陷部位会随睡眠的不同分期和睡眠的体位不同而发生变化 （REM） 睡眠对上气道的影响 睡眠时OSAHAS患者上气道扩张肌对于胸腔负压和气道阻力增加的反射减弱或消失，REM期更为明显。上气道扩张肌肉张力减低、上气道腔内径减小，咽腔侧壁顺应性增加。 发生睡眠呼吸低通气和呼吸暂停时，气道阻力升高、低氧和高二氧化碳的刺激使呼吸肌缩力明显增强，大幅度增加胸内和上气道的腔内负压，促成上气道塌陷。睡眠呼吸暂停的发生还与咽腔扩张肌与膈肌收缩不同步和配合不协调有关。 神经肌肉因素 上气道的开放有赖于上气道解剖学的通畅程度，包括咽部扩张肌功能和神经肌肉反射功能正常。而咽腔狭窄者咽腔的开放则很大程度上依靠扩张肌收缩来维持。扩张肌收缩活动减弱或消失都会明显增加上气道的阻力，导致上气道进一步狭窄和塌陷。 四、? 睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化 长时间反复发生呼吸暂停可导致低氧血症，严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素－血管紧张素和内皮素分泌增加，微血管收缩，内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力学和流变学改变，微循环异常，使组织器官缺血、缺氧加重而导致多系统器官损害。 反复发生重度呼吸暂停也会引起CO2潴留和呼吸性酸中毒。 其次由于睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降，因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神症状。 再次睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患者张口呼吸，会引起咽喉部慢性感染。 此外呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或加重胃食管反流。 五? 临床表现 夜间睡眠过程中，打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，自觉憋气。 夜尿增多， 晨起头痛，白天嗜睡明显，记忆力下降； 可能合并高血压、冠心病、肺心病、中风等心脑血管病变。 进行性体重增加。 严重者出现心理、智能、行为异常。 六、体检及常规检查项目 1、体重指数BMI=体重(kg)/身高2(㎡)； 2、体格检查：包括颈围、血压、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查；心、肺、脑、神经系统检查等； 3、红细胞计数、HCT、MCV、MCHC； 4、动脉血气分析； 5、肺功能检查； 6、X线头影测量（包括咽喉部测量）及胸片； 7、心电图； 8、病因或高危因素的临床表现； 9、可能发生的合并症； 10、部分患者应检查甲状腺功能。 七、主要实验室检测方法 1、初筛诊断仪检查 2、多导睡眠图（PSG）监测3、嗜睡程度的评价 初筛诊断仪检查