低血糖症图文课件.ppt

肝源性低血糖症 肝脏—人体糖储存、转运和调节的主要器官 糖库：饱餐时迅速合成糖原 饥饿时分解糖原，增加糖异生。 肝脏稳定血糖的作用基础： 肝糖原储备充足 葡萄糖的来源和糖原异生的底物供应充足 糖原合成、分解和异生的酶系正常 肝源性低血糖症的病因 肝组织广泛破坏80% 特点：空腹低血糖 机理：肝癌组织糖原酵解增加、消耗增多、 肝糖原储备不足，糖异生能力减弱 病因：感染、中毒、免疫、硬化、肿瘤等 葡萄糖消耗过多—肝癌 糖原合成、分解和异生的酶系异常 临床表现 空腹低血糖 诱发因素：饥饿、运动、应激或 限制碳水化合物摄入 神经精神症状为主，伴有肾上腺 激素增多症状 与肝病相关：有肝病的症状和体征 肝病加重，低血糖发作的程度和频率增加 肝病好转，低血糖症减轻或消失。 治疗和预后 保肝治疗 预防低血糖：高糖类饮食 睡前或半夜加餐 预后：取决于肝病的性质和预后 自身免疫性低血糖症（AIH） 病因：存在胰岛素自身抗体或胰岛素受体自身抗体。 抗胰岛素抗体分为单克隆和多克隆两种，与特 定的HLA亚型有关 特点：严重的空腹或反应性低血糖，1.1-2.2mmol/L 或高血糖与低血糖交替发作。 检查：免疫反应性胰岛素显著增高， C肽可明显升高、正常或受抑制。 血浆胰岛素抗体活性增高 自身免疫性低血糖 （1）胰岛素自身抗体： 抗体结合大量胰岛素，突然解离，血糖急剧下降。 胰岛素治疗产生胰岛素自身抗体的患者可以出现空腹 或延迟性餐后低血糖以及相对性高胰岛素血症。 还可见于SLE以及抗甲亢药物治疗时如他巴唑、甲亢平 （2）胰岛素受体的自身抗体：少见 封闭胰岛素与受体的结合，致胰岛素抵抗， 偶与胰岛素受体结合产生类胰岛素样作用， 见于黑棘皮病。 酒精后低血糖 包括2种情况： 餐后酒精性低血糖症： 饮酒后3-4小时发生 机理：刺激胰岛素分泌 空腹酒精性低血糖症： 饮酒后8-12小时发生，见于大量饮酒后不吃 食物，储存的肝糖原耗竭，且酒精抑制了糖 异生作用，从而造成低血糖。 胃大部切除术后低血糖 又称滋养性低血糖，属早期反应性低血糖。 发生率：5-10%，胃大部切除术或胃肠吻合术 机理：进食后胃排空过快，胃内容物迅速进入肠腔，吸收 过快（30-60min），刺激胰岛素释放增加，导致餐 后2h低血糖。 鉴别：倾倒综合征：胃肠吻合术后大量渗透性负荷通过胃 肠引起体液迅速移动，发生在餐后15-25分钟，表 现为上腹不适、恶心、软弱、头晕、出汗、低血糖。 治疗：少食多餐，避免高浓度甜品和羹汤。宜进食消化慢的 糖类（碳水化合物）和吸收慢的脂肪、蛋白食物。 胰外肿瘤性低血糖 间质组织肿瘤 ：胸、腹部巨大肿瘤 包括：纤维肉瘤、神经纤维瘤、间皮细胞瘤等 上皮组织肿瘤： 肝细胞癌（22%）、 肾上腺皮质癌（9%） 、 胰及胆管肿瘤（10%） 、 其他（17%）：肺支气管癌、卵巢癌、消化道 类癌、胃肠癌、神经细胞癌、血管外皮 细胞癌等 THINK YOU * 2011 急救 继教 培训 低 血 糖 症 低血糖症概述: 定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应 症状与体征这一生理或病理状况。 诊断标准：血浆葡萄糖2.8mmol/L(50mg/dl)。 危害：脑、血管。 区别：低血糖症：血糖低，有症状 低血糖：血糖低，有或无症状 低血糖反应：有症状，有或无血糖低 正常血糖调节 正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L 升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。 胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素 降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换、胰岛素 糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、 神经系统、内分泌系统 糖的代谢与平衡 进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水化合物被消化 吸收的一段时间，一般为5-6小时，与进餐的质、量及肠道功能有关。葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内源性葡萄糖生成率的2倍以上。 空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的一段时间，即进餐后5-6小时至下次进餐前的一段时间；临床上通常