原发性开角型青光眼诊疗规范（PPP2012）课件.ppt

原发性开角型青光眼的诊疗规范葛坚 中华医学会眼科分会青光眼学组 中山大学中山眼科中心 青光眼视神经保护回归的缘由 青光眼视神经损害机制研究的不断深入 临床研究表明:控制眼压是当下青光眼神经保护的主要手段 青光眼基因筛查及干细胞研究的进展 已经有较多的神经保护药物可供临床选择 视神经DNA损伤的修复甲基化 V.S 去甲基化 Francois Paquet-Dur, et al. J. Neuroscience Research. 2007,85:693-702. 调控视网膜胶质细胞的活化 视网膜神经节细胞凋亡是最终结局 为何基础研究与临床应用存在鸿沟？ 原发性青光眼病因复杂：体外实验和动物实验难以模拟其自然病程，理想化的研究结果难以匹配复杂的临床表现； 发病与神经损伤机制复杂：针对单一因素进行干预处理往往是一叶障目，难以奏效 干预时机的错失：青光眼视神经保护的策略犹如对肿瘤的干预，越早越好。 POAG发病机制研究 小梁细胞线粒体功能下降及氧自由基增多 嘌呤受体P2X7与NMDA受体介导节细胞毒性 自身免疫反应和炎症介导 视网膜胶质细胞的致病作用 颅内压与眼内压失衡致筛板损害 中枢外侧膝状体、视皮质改变（A?与青光眼） 青光眼发病的线粒体机制 原发性开角型青光眼: 是成人中一种进行性、连续性、慢性视神经病变，在眼压和其他未知因素下出现特征性获得性视神经萎缩和视网膜神经节细胞及其轴索的丢失。前房角镜下房角开放 主要内容 青光眼的基本检查 原发性开角型青光眼诊断 原发性闭角型青光眼诊断 4. 原发性开角型青光眼诊断的处理 5. 原发性闭角型青光眼诊断的处理 POAG : IOP≥21mmHg 眼底有青光眼的特征性损害,和/或视野出现青光眼性损害，房角开放 NTG : IOP 21mmHg，眼底有青光眼的特征性损害,和/或视野出现青光眼性损害，房角开放 后OCT时代即将来临了吗？ Adaptive Optics (AO) 技术 通过一系列的可形变镜面或液晶矩阵，自动减少/补偿光学系统的高阶相差，以达到提高分辨率的效果 最早应用于航空领域（1990s) 青光眼的最基本检查 眼底检查 在使用直接检眼镜检查的基础上，建议采用裂隙灯前置镜检查法和眼底图像记录技术进行眼底检查 房角镜 静态与动态检查 Scheie分类法进行分级 眼压检查 可以使用各种方法，推荐使用Goldmann压平眼压计 推荐 测量24小时动态眼压 (6 次/天) 视网膜神经纤维层缺损 多元化眼压测量 Twa MD,etc,.J Glaucoma.2010 全面、准确、完整理解眼压 眼压是唯一可以控制、定量测量的独立危险因素，眼压控制是青光眼治疗的关键 影响因素过多： 体位 昼夜节律 长期波动 短期波动 浪涌 年龄、中央角膜厚度 。。。 眼压计本身的系统误差 POAG 处理原则 医生经验 患者医从性 单位硬件设施 药物、手术、激光均可首选 β -Blocker, PGA, α2-agonists, CAI … 建议设定个体化目标眼压 Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS) 降压治疗能使OH发展成POAG的风险由10%降到5%; OH发展为POAG的危险因素：老年、大视杯、高眼压、高视野模式变异、薄角膜。其中中央角膜厚度意义更大。 POAG的累积发生率 (OHTS) Advanced glaucoma intervention study  (AGIS) 眼压波动与视野丢失的关系 目标眼压的设定 强调青光眼患者的个体化诊治 考虑疾病的严重程度 患者的眼压高低 患者的期望寿命、生活方式与生活质量 如年龄轻的青光眼患者，“目标眼压”应该较低 年龄大的青光眼患者，“目标眼压”应该较高 不要过于改变患者的生活方式与生活质量 基线眼压的定义 初始眼压 ：从未用药状态下的眼压水平 用药洗脱（wash-out）后的眼压水平 最好停药一个月 （pilocarpine 1w、timolol/ Azopt/alphagan 2-4w、PG 4w） 理想的目标眼压 AAO 建议： 在基线眼压的基础上降低至少20% 需个体化 监控视神经结构及功能改变 减缓或阻止病情进展 眼压降低30%，视功能损害的危险性降低50% (Baltimore Eye Survey) 青光眼视神经保护 青光眼视神经保护的三原则 神经保护（neuroprotection） 神经增强（neuro-enhancement） 神经再生（neuro-regeneration ） 青光眼视神经保护策略 1. 寻找和关注“窗口机会”（window opportunity）