尖锐湿疣的诊断和治疗课件.ppt

尖锐湿疣的诊断和治疗 山医二院皮肤性病科 王丽 概 述 尖锐湿疣（Comdyloma acuminata，CA）又称生殖器疣、性病疣，是由人类乳头瘤病毒（HPV）感染所致的主要发生在生殖器、肛门及其周围部位的增生性损害，是最常见的性传播疾病之一。由亚临床感染→尖锐湿疣→鳞状细胞癌，疾病的演变呈现谱系变化。 病原体 HPV是一直径为43-55nm环状双链的DNA病毒，感染具有属和种的特异性。HPV至今还不能进行组织培养或在实验动物模型中繁殖。 HPV基因结构包含早期（E）和晚期（L）两组功能开放读码框架（ORF）。 E基因编码一系列的早期（E1、E2、E4、E5、E6和E7） E1和E2涉及病毒的复制和转录调控。 E6和E7具有抑制细胞周期负调节因子的活性。 L基因编码有两种（L1和L2）， L1为主要衣壳蛋白，L2为次要衣壳蛋白。 目前采用PCR方法已分离出100多种型别的HPV，其中约有34个型别的HPV与尖锐湿疣有关。 15个型（6、11、16、18、30、31、32、42、43、44、51、52、53、54、55）与尖锐湿疣关系密切。 最常见的有HPV6、11、16、18型。 根据被感染细胞能否转变为癌，将HPV分为高危和低危二组病毒。 高危型为HPV16、18、31、39。 低危型为HPV6、11。 不同类型的HPV在不同部位可引起不同类型的损害。 HPV型别与各种疾病的关系 发病机理 人的皮肤、粘膜及化生的鳞状上皮对HPV敏感。 接触HPV后，HPV可经接触部位的微小创伤及上皮裂隙，将有大量病毒颗粒的脱落表皮细胞及角蛋白碎片接种到此处，产生感染。病毒进入人体后潜伏于基底层的角质形成细胞，然后随着表皮复制进入细胞核内，引起细胞分裂，同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散，形成特征性的乳头状瘤。 晚期（L）基因能表达结构蛋白，装配成熟的病毒颗粒，此过程主要发生在表皮颗粒层及棘层上方，病理上出现空泡化细胞。 流行病学 尖锐湿疣的发病率一直居高不下，占性传播疾病的第二位。有50%性活跃的成人都感染过HPV，而其中大多数为未被认识的亚临床感染。 有资料显示:在宫颈巴氏涂片细胞学正常的妇女中，HPV的发病率为1.5%-44.3%,其中未发生过性关系的女性HPV的感染率低,而性活跃的年轻女性感染率高。 2/3与尖锐湿疣患者有过性接触的人都可发生尖锐湿疣 。 传染源： 尖锐湿疣患者、HPV隐性感染和亚临床感染者。 传播途径： 性传播 生殖器HPV感染主要是通过性传播。 非性传播 通过手指接种可引起间接传播，其次共用物品也有间接传播的可能。 HPV感染的危险因素 性伴数及性交频率是造成HPV感染的主要因素。 HLV感染：易发生HPV感染及HPV相关肿瘤。 免疫抑制：人体免疫功能降低时易患尖锐湿疣，如肾异体移植者发生尖锐湿疣的危险性增加。 免疫反应 细胞免疫在控制HPV感染的发生、消退及对治疗的反应上起着主要作用。目前研究显示，尖锐湿疣患者辅助T细胞耗竭，CD4/CD8细胞比例降低，其值﹤1。患者血中NK细胞产生的R-干扰素、IL-2减少，表明尖锐湿疣的发病与细胞免疫密切相关。 人血清中有与HPV蛋白结合的抗体，其中抗HPV-16、E7抗体与宫颈癌的发病有关；抗HPV-16、E4抗体与宫颈癌发生及复发有相关性，是近期HPV感染的标志。 尖锐湿疣的自然消退率在0%-69%之间。HPV感染是暂时的，但少数患者感染持续时间较长。长期带病毒可使某些生殖器肿瘤发生率增加。 临床表现 潜伏期：1-8个月，平均3个月（有症状者）。 主要发生在性活跃人群，80%以上的患者年龄为20-45岁。 生殖器HPV感染后的三种状态： 尖锐湿疣 亚临床感染 潜伏（隐性）感染 临床表现—典型尖锐湿疣 形态 初为单个或多个丘疹，顶部较尖，淡红色或皮肤色，表面粗糙，可为指状、蒂状、鱼子状，后逐渐增大、增多，融合成乳头状、菜花状或鸡冠样等大小不等形态不一的皮损。 发生于宫颈的损害常无典型乳头瘤样改变，损害较小，边缘清楚，表面光滑或呈颗粒状。 分布 皮损可散在或群集，也可融合成大的斑块。 皮损可有分泌物，伴恶臭。 临床表现一典型尖锐湿疣 好发于性交易损伤的部位 男性以冠状沟、包皮、包皮系带及尿道口常见，也可见于肛周、龟头、阴囊、阴阜、腹股沟等处。 女性以阴道口、大小阴唇、宫颈及阴道壁多见，也可见于尿道口、肛周、会阴及阴阜。 多数无明显自觉症状，有些有瘙痒及疼痛。 肛门、直肠、阴道及宫颈损害有疼痛、性交痛及破溃出血，阴道、宫颈损害可伴白带增多。 临床表现—亚临床感染 定义 指临床上肉眼不能辨认的病变，经3%-5%的醋酸液局部外涂后出现发白的区域。 可与典型的尖锐湿疣同时发生，也可仅有亚临床损害。 亚临床感染组织病理呈尖锐湿疣的改变。 形态 微