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心肌炎（myocarditis） 南京市第一医院心内科 南京市心血管病医院 田乃亮 一、概述 心肌炎：指病原微生物感染或物理化学因素引起的心肌炎症性疾病 感染微生物：细菌、真菌、病毒、寄生虫等 Myocarditis is one of the most challenging diagnoses in cardiology. The entity is rarely recognized, the pathophysiology is poorly understood , there is no commonly accepted diagnostic gold standard, and all current treatment is controversial. (Braunwald’s Heart disease ) 病毒性心肌炎（viral myocarditis） 病毒性心肌炎 指嗜心肌性病毒感染引起，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变 　可流行或散发 　局灶无症状、弥漫性重症心肌炎 41%~88%有前驱病毒感染史 病因和发病机制 一、病因 主要柯萨奇病毒Ｂ组２～５型和Ａ组９型，其次埃可病毒、腺病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、HIV病毒、流感病毒等 二、发病机制 1，病毒复制期：６～７天达高峰 2，细胞介导免疫损伤期：ＮＫ细胞 确切机制不明，可能与病毒感染和自身免疫反应有关 病理 无特异性： 心肌损害为主表现为心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀 间质损害为主表现为心肌纤维之间和血管周围结缔组织中炎症细胞浸润 范围：局灶性和弥漫性 临床表现 多数呈亚临床型，重者并发严重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死 年轻人多见 （一）亚临床型心肌炎：无自觉症状 （二）轻症自限性心肌炎：病毒感染后1-3周有心前区不适、心悸，心电图有ST-T异常或早搏，CK-MB一过性升高，但无心脏扩大、心衰表现 （三）隐匿进展性心肌炎：有一过性心肌炎表现，数年后心脏逐渐扩大，表现为扩心 临床表现 （四）急性重症心肌炎：病毒感染1-2周出现胸痛，低热、气短、心悸等症状，有窦性心动过速、奔马律、第一心音减弱、瓣膜返流杂音等，心衰、甚至心源性休克 （五）猝死型心肌炎：常在活动中猝死，尸检证实 临床表现 　　　　　亚临床型心肌炎：无症状 　　　　　　 　　　　　　　轻症自限性心肌炎：适当治疗后恢复 亲心脏病毒　　隐匿进展性心肌炎：发展为扩心 　　　　　　　急性重症心肌炎：死亡或恢复 　　　　　　　猝死型心肌炎：猝死 实验室和特殊检查 （一）血液生化：WBC可能高，血沉快，CK-MB高，肌钙蛋白T、肌钙蛋白I高 （二）病原学检查 　　分离出病毒，病毒中和抗体滴度升高４倍以上 心电图 心电图 心电图 房性早搏 心电图 房性心动过速 心电图 I度AVB 心电图 II度Ⅰ型房室传导阻滞 心电图 II度Ⅱ型房室传导阻滞 心电图 心电图 交界性心律 心电图 阵发性交界性心动过速 实验室和特殊检查 （四）X线：1/4病例心脏扩大，可见肺淤血或肺水肿 （五）超声心动图：心脏扩大，室壁运动减弱，无特异性 （六）同位素心肌显像：敏感性高，特异性差 实验室和特殊检查 （七）心内膜心肌活检（EMB）：心肌炎性细胞浸润伴心肌细胞坏死和（或）心肌细胞变性，活检阴性不能排除心肌炎 诊断及鉴别诊断 前驱感染、心脏症状、病原学结果、心肌损伤等资料并排除其他疾病，心内膜心肌活检可明确 鉴别急性心肌梗死 　胸痛、心电图异常、心肌酶升高、节段性室壁运动异常需要冠状动脉造影 治疗 一、一般治疗 卧床休息 （1）严重心律失常、心衰病人，卧床休息1月，半年内不参加体力活动 （2）无心脏形态功能改变者休息半月，3月不参加体力活动 　　运动员半年内禁止运动 二、抗病毒治疗 （1）干扰素α能阻断病毒复制和调节细胞免疫功能 （2）黄芪 （3）青霉素 三、保护心肌 自由基产生增多，而超氧化物歧化酶活性下降，自由基加重心肌细胞损伤 （1）维生素C （2）辅酶Q10 四、免疫抑制剂治疗 对严重心律失常、心源性休克、心脏扩大伴心力衰竭等严重并发症可短期应用糖皮质激素 五、对症治疗 心力衰竭抗心衰，ACEI，β-Blockers，洋地黄 III度AVB，临时起搏，可短期应用糖皮质激素 预后 大多数经适当治疗后康复，极少数发生心衰、心源性休克或死亡 柯萨奇B组病毒持续感染10%可发展为扩心 心电图