急性胰腺炎的诊断治疗及进展课件幻灯.pptVIP

急性胰腺炎的诊断、治疗及进展 急性胰腺炎 系由胰酶激活后引起胰腺自身消化所致的急性化学性炎症。 分为：急性水肿型胰腺炎 （mild acute pancreatitis,MAP）和急性出血坏死性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)。 病因和发病机制 导致胰酶异常激活： 胆汁返流：胆石症、急慢性胆囊炎、胆管炎 十二指肠液返流：穿透性十二指肠溃疡、乳头周围的十二指肠憩室炎、胰腺钩突部肿瘤及胃次全切术后输入肠淤滞症。 病因和发病机制 酒精中毒： 乙醇的刺激作用：刺激胰腺分泌，引起十二指肠乳头水肿及肝胰壶腹括约肌痉挛甚至胰管梗阻。 乙醇直接损伤胰腺腺泡细胞； 酒精引起血中甘油三酯增高，在胰脂肪酶作用下生成游离脂肪酸，对胰腺有毒害作用。 病因与发病机制 外伤和手术； 严重感染：细菌感染、病毒感染（急性腮腺炎约有15%可继发急性胰腺炎）、胆道蛔虫。 药物因素：利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。 内分泌因素：甲亢并发急性胰腺炎（高血钙及甲状旁腺素的毒性作用）、妊娠。 病因与发病机制 代谢因素：高脂蛋白血症（假性胰腺炎高脂蛋白血症：发作常不伴有血淀粉酶的显著增高，治疗可通过降低血脂来预防）。 血管病变：胰卒中、血液循环障碍。 遗传因素：家族遗传性胰腺炎：儿童时代反复发作、无已知主要病因、家族中有2名以上患者、胰管中有钙化结石。 原因不明：有8-25%的病人无明确病因。 病因及发病机制 胰腺自身保护机制： 胰腺腺泡内胰酶以酶原性质存在于磷脂膜包裹的酶原颗粒中； 胰腺实质、胰液、血液中有一些抑制即用以拮抗过早活化的胰酶； 胰蛋白酶原在弱碱性的环境下才被激活，而酶原颗粒中呈弱酸性； 胰腺实质、胰管、十二指肠腔间存在压力梯度； 胰管中的胰液分泌压力始终大于胆道中的胆汁分泌压力； Oddi氏括约肌和胰管括约肌可防止返流。 后期加重病变因素 全身炎性反应综合征（SIRS）是导致病情加重的关键因素：毛细血管渗漏综合征、间质水肿是导致全身病变急剧加重的最重要因素。 感染因素：胰腺坏死感染和全身脓毒血症是急性坏死性胰腺炎后期的主要病变。肠粘膜屏障保护机制一旦被破坏，肠粘膜的通透性异常增加，使细菌和内毒素移位到胰腺及胰外侵犯组织。 病理 急性水肿性胰腺炎 急性出血坏死性胰腺炎： 临床表现： 腹痛： 特征：呈持续性阵发加剧的剧烈中上腹疼痛。向腰背部放射，弯腰或前倾时疼痛可减轻。腹肌常紧张，伴有反跳痛。 机制：胰腺急性炎症水肿刺激包膜；炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜及腹膜后组织，导致局限性的腹膜炎；胰腺炎症累及肠道引起肠胀气、肠麻痹；伴有胆道疾病。 临床表现 腹胀：主要因胰腺渗出，产生炎症反应造成肠麻痹所致。 恶心呕吐：呕吐属反射性，也可由肠胀气、麻痹性肠梗阻及腹膜炎引起。呕吐后腹痛多不能缓解。 发热：早期发热是组织损伤的产物引起的机体反应，晚期发热可能是继发感染所致 黄疸：常为暂时性的阻塞性黄疸，因为水肿的胰头压迫胆总管所致。持续的黄疸，要考虑胆道结石。 临床表现 休克：多因血液和血浆大量渗出、呕吐丢失体液、胰舒血管素作用、坏死胰腺分泌心肌抑制因子（MDF）及并发感染或消化道出血。 急性呼吸衰竭（ARDS）：突发进行性呼吸窘迫，过度换气，紫绀，焦虑，出汗及血氧分压降低等 急性肾功能衰竭： 循环功能衰竭：引起心力衰竭及心律失常。 胰性脑病： 临床表现 代谢异常 低血钙症： 高脂血症: 高血糖症： 血凝异常： 临床表现 重症胰腺炎特殊体征： Gray-turner征：部分病例腰部皮肤呈现青紫色改变； Cullen征：脐周皮肤呈青紫色改变。 并发症 局部并发症 腹腔或腹膜后脓肿：如病程在2周以上，伴畏寒发热，血象增高，应考虑腹腔或腹膜后脓肿可能。 假性囊肿：由于胰液和坏死组织在胰腺本身及胰腺周围被包裹而形成。 并发症 全身并发症： 消化道出血： 败血症及真菌感染： 多器官衰竭： 慢性胰腺炎： 糖尿病： 实验室检查： 血尿淀粉酶增高： 血清淀粉酶：发病2h即可升高，24h达到高峰，可持续4-5天。大于300Somogyi单位应考虑本病，大于500单位可确诊。 尿淀粉酶：发病24h后开始升高，可持续1-2周。 实验室检查 注意： 淀粉酶增高幅度与病情不成正比，发生与症状不相符的血淀粉酶降低时，常为坏死性胰腺炎的征兆。 血清淀粉酶正常决不能轻易排除急性胰腺炎可能。有10%的中正胰腺炎血淀粉酶可正常。 胸腹水内淀粉酶增高可帮助诊断，但要和消化道穿孔等鉴别。 部分疾病也可引起血淀粉酶增高，需要鉴别。 实验室检查 淀粉酶清除率和肌酐清除率比值（Cam/Ccr）： Cam/Ccr=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100 正常值为：1.24 ±0.13%，一般应小于4% 急性胰腺炎时显著增高，为6.6±0.3% 实验室检查 其