慢性腹泻课件_1.pptVIP

慢性腹泻 快！ 快！ 快！ 正常排便 次数：一般每日一次 个别每日2-3次或每2-3日一次 性状：正常（成形、黏液等），黄色 含水分50-80% 量：每日排出粪便的平均重量200-300克 慢性腹泻 排便次数：增加≥ 3次/日 性状：稀薄(含水分 85%)或 带有黏液脓血或未消化食物 量：总量增加 200克/日 时间:超过3-6周或反复发作 肠内水平衡 24小时进入小肠的液体和电解质: 食物约2L 唾液腺、胃、肠、肝、胰分泌约7L 24小时内排出:粪便的水分不到0.2L 小肠吸收大部分 大肠吸收1.5L 肠内水平衡 分泌吸收 吸收 分泌 腹泻产生的因素 吸收 分泌 胃肠运动 发生机制 渗透性腹泻 分泌性腹泻 渗出性腹泻 胃肠动力失常性腹泻 渗透性腹泻 食入大量不能吸收的溶质，肠内容物渗透压增高（280-320mmol/L)，血浆中水分通过肠壁进入肠腔，肠腔存留大量液体刺激肠运动而致腹泻 吸收分泌： 渗透性腹泻 碳水化合物吸收不良：为最主要的原因.如成人乳糜泻，细菌、病毒性肠炎后，某些肠道寄生虫感染等引起的小肠粘膜萎缩和刷状缘病变也常伴有双糖酶的缺乏,糖吸收不良. 脂肪和蛋白质吸收不良. 见于慢性胰腺炎等；成人乳糜泻、Whipple病等；广泛的小肠淋巴瘤、肠结核、Crohn病，或小肠淋巴管扩张症等 药物：含镁制剂如硫酸镁、制酸药如氧化镁、氢氧化镁；含钠的轻泻剂如硫酸钠、磷酸钠；脱水剂如甘露醇；还有乳果糖等 渗透性腹泻 特点 禁食48h或停药后腹泻停止 粪便渗透压差扩大，＞１２５mＯsm/L：粪中可含有未经消化或吸收的食物或药物,血浆-粪便溶质差扩大 分泌性腹泻 肠道分泌----黏膜隐窝细胞 肠道吸收----肠绒毛腔面上皮细胞 分泌 吸收 分泌性腹泻 异常的介质：肠毒素及摄取胺前体脱羧细胞（APUD)肿瘤（胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤－VIP、类癌综合征和甲状腺髓样癌）产生的血管活性肠肽、促胃液素、5-羥色胺、前列腺素、P物质、降钙素 　　　机理：激活小肠、大肠细胞膜上的cAMP，胞内cAMP含量剧增，使细胞质钙离子含量增加，引起大量肠液分泌，大量水分、碳酸氢钠、氢化物和钾离子丧失。 分泌性腹泻 细菌肠毒素:这类肠毒素的特点是只促进肠上皮细胞主动分泌，并不引起肠粘膜组织的损伤。肠毒素可先在体外产生，然后被摄入（如食物中毒），也可由细菌在体内产生。肠毒素的作用通常不依赖于细菌的存在，故症状可具有自限性。见于急性食物中毒或肠道感染，如霍乱弧菌． 血管活性肠肽瘤（VIP):这是由于VIP瘤产生大量VIP而引起的疾病。 VIP促进空肠、回肠和结肠的水和NA+、K+、、CL-等电解质分泌增加导致水样腹泻。临床上以水泻、低血钾、无胃酸（或低胃酸）为特征，故又称水泻低血钾无胃酸综合征（WDHA综合征），也称胰性霍乱。 内源性或外源性导泻物质:胆酸、脂肪酸、某些泻药如酚酞、番泻叶等 　　　在广泛回肠病变、回肠切除或旁路时，胆酸重吸收发生障碍而大量进入结肠，刺激结肠分泌而引起分泌性腹泻。 　　　短肠综合征及胰腺、小肠病变导致的脂肪吸收不良等,引起肠腔内脂肪酸增加 分泌性腹泻 有分泌性直肠或乙状结肠绒毛腺瘤 肠道淋巴引流障碍性腹泻：包括广泛小肠淋巴瘤、肠结核、Crohn病等 先天性氯化物腹泻（为CL-：HCO3-交换机制缺陷）和先天性钠腹泻（为Na+: H+交换机制缺陷）等 分泌性腹泻 　　　临床特征：大量水泻，粪钾、粪碳酸氢根浓度高，因丢失引起严重低钾血症和酸中毒；低/无胃酸；还有血钙血糖升高和面红。 分泌性腹泻 特点： 每日大便量超过１Ｌ（多达１０Ｌ以上）；肠黏膜组织学基本正常 大便呈水样，无脓血 血浆－粪质渗透压差〈５０mmol/LH2O，粪便渗透压和血浆渗透压接近 粪便ＰＨ值多为中性或碱性 禁食４８h腹泻不减少或加重腹泻 渗出性腹泻 黏膜炎症、溃疡、浸润性病变导致血浆、黏液、脓血等渗出。如各种肠道炎症引起的腹泻。分为感染性和非感染性两类。 1.感染性渗出性腹泻 感染是渗出性腹泻最常见的病因，包括细菌、病毒、寄生虫、真菌感染等。 2 .非感染性渗出性腹泻 某些非感染性因素也可造成肠粘膜损伤，引起炎性渗出而导致腹泻，如免疫因素、肿瘤、物理化学因素及血管性疾病等。 　　 炎症性肠病（溃疡性结肠炎和Crohn病）是非感染性炎性腹泻的重要原因，大多表现为脓血便或血性便，常伴发热、营养不良等症状和相应的腹部症状和体征 　 肠道肿瘤常可因肠粘膜破坏、肿瘤坏死和继发感染引起