新生儿黄疸课件_21.pptVIP

第九节 新生儿黄疸 成都医学院第一附属医院 概 念 又称新生儿高胆红素血症 是由于血中胆红素增高而出现皮肤、巩膜等被黄染 ． 重者可导致胆红素脑病（核黄疸） 新生儿胆红素代谢特点 １．胆红素生成较多 ?宫内低氧，RBC代偿性增多，出生后血氧含量增高，过多的红细胞被迅速破坏；红细胞寿命短８０－１００天 ?旁路胆红素来源多，血红素加氧酶含量高（生后７天） 新生儿胆红素代谢特点 ２．肝功能不成熟 ?肝对胆红素摄取不足 ?形成结合胆红素的功能差 ?肝对胆红素的排泄能力不足 ３．肝肠循环特殊 β－葡萄糖醛酸苷酶活性高 分 类 生理性黄疸 生后2－3天出现（胆红素85umol/L肉眼黄疸），5－7天达高峰，10－14天消退，早产儿可延长至3－4周消退 病理性黄疸（高胆红素血症） 病理性黄疸分类 高未结合胆红素血症（新生儿多见） 高结合胆红素血症 病理性黄疸－特点 黄疸出现过早，于生后24H出现 黄疸进展快，每天胆红素上升85umol/L 黄疸程度重 足月儿205umol/L,早产儿255umol/L 黄疸持续时间长 当未结合胆红素342umol/L时可引起胆红素脑病－NS致残或死亡 病理性黄疸－原因 感染 新生儿感染 新生儿败血症、尿路感染 病理性黄疸－原因 非感染 新生儿溶血 胆道闭锁 胎粪延迟排出 母乳性黄疸 遗传性疾病－－胡豆黄、球形RBC增多症 药物性黄疸－－VitK3,催产素 其他如低血糖、缺氧、酸中毒 病理性黄疸－治疗 病因治疗 降低血清胆红素 蓝光疗法、酶诱导剂、输适量血浆和清蛋白、换血疗法 保护肝脏 控制感染 纠正酸中毒、缺氧、低血糖 新生儿溶血病 成都医学院第一附属医院 定 义 至母婴血型不合所发生的同族免疫反应引起的溶血病 以ABO系统和Rh系统血型不合多见 病 因 目前已知血型抗原有160多种，但新生儿溶血病以ABO血型系统不合最为多见 其次是Rh血型系统不合, 主要是由于母体存在着与胎儿血型不相容的血型抗体（IgG），这种IgG血型抗体可经胎盘进入胎儿循环后，引起胎儿红细胞破坏，而出现溶血。  病因 －ABO血型不合 　　母亲多为O型，婴儿A型或B型，如母为AB型或婴儿为O型则均不会发生溶血。由于自然界中广泛存在A、B血型物质，因此，O型血妇女通常在孕前早已接触过A、B血型物质的抗原物质刺激，其血清中产生了相应的抗A、抗B的IgG型抗体，妊娠时经胎盘进入胎儿血循环引起溶血，故ABO血型不合者约50％在第一胎即可发病。 病因－Rh血型不合 　　Rh血型有6种抗原（C、c；D、d；E、e），其中D抗原最早被发现且抗原性最强，临床上把凡具D抗原者称Rh阳性，反之为阴性。我国汉族人大多为Rh阳性，仅0.34％为Rh阴性。 临床表现 Rh溶血症常比ABO溶血者严重。 贫血 Rh溶血者，一般贫血出现早且重；ABO溶血者贫血少，一般到新生儿后期才出现。重症贫血易发生贫血性心力衰竭。 黄疸 Rh溶血者大多在24小时内出现黄疸，ABO溶血病大多在出生后2～3天出现，黄疸发展迅速。 　　临床表现 肝脾大 髓外造血而引起的肝脾代偿性肿大 胆红素脑病 胆红素脑病 定义： 是指游离胆红素通过血脑屏障引起脑组织的病理性损害，又称核黄疸。一般发生在生后2～7天，早产儿尤易发生，当血清胆红素＞342umol／L（20mg／dl）易引起核黄疸，需积极处理。 胆红素脑病－体征及症状 嗜睡、反应极差、肌张力减低、吸吮力减弱 １２Ｈ－２４Ｈ后出现双眼凝视、肌力增高、抽搐、脑性尖叫 后遗症：听力障碍、眼球活动障碍、手足徐动、智力落后 实验室检查 血常规 胆红素测定 血型测定 抗体检查 　　治疗原则 产前治疗 可采用孕妇血浆置换术、宫内输血和考虑提前分娩。 产后治疗包括换血疗法、蓝光疗法、纠正贫血及对症治疗（可输血浆、白蛋白，纠正酸中毒、缺氧，加强保暖，避免快速输入高渗性药物）。 护理评估 健康史 体征、症状 社会、心理因素 实验室检查结果 护理诊断 ?活动无耐力 与红细胞大量破坏引起贫血有关。 ?潜在并发症(胆红素脑病)与胆红素通过血脑屏障有关。 ?知识缺乏（家长） 与缺乏对黄疸的认识有关。 【护理措施】 了解黄疸程度 ?观察皮肤－－根据患儿皮肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素，判断其发展速度。 【护理措施】 ?光照疗法护理 【护理措施】 ? 耐心喂养患儿黄疸期间常表现为吸吮无力、纳差，护理人员应按需调整喂养方式如少量多次、间歇喂养等，保证奶量摄入。 （二）严密观察 1．生命体征观察－－体温、脉搏、呼吸及有无出血倾向，尤其在蓝光照射时，加强