新生儿黄疸课件_26.pptVIP

新生儿黄疸 概述  由于体内胆红素的累积引起皮肤或其它器官黄染的现象称为黄疸。 新生儿时期：常见，生理性现象　　　　　　　　　　　　　或多种疾病的重要症状。 胆红素代谢 新生儿胆红素代谢特点 胆红素生成较多 机体转运胆红素的能力不足 肝功能不成熟 肠肝循环增加 加重新生儿黄疸的因素 饥饿 缺氧 便秘 失水 酸中毒 体内出血 新生儿黄疸的分类 生理性黄疸 病理性黄疸 生理性黄疸特点 １.足月儿生后2-5天出现，4~5天达高峰；早产儿生后3~5天出现，5~7天达高峰 ２.足月儿14天内消失，早产儿可3-4周内消失 生理性黄疸特点 ３.血清总胆红素85umol/L～221umol/L(早产儿257umol/L) 4.一般情况良好 必须除外引起病理性黄疸 的各种疾病 病理性黄疸特点 １．出现过早: 生后24h出现 2．程度过重：足月儿总胆红素（TB）221umol/L，早产儿可达257μmol/Ｌ；每日血清胆红素升高达于85μmol/Ｌ，血清结合胆红素(DB)34umol/L 。 病理性黄疸特点 3．持续时间过久(足月儿2W,早产儿4W) 4．黄疸退而复现 具备其中一项者,可诊断 注： 足月儿血清胆红素超过221μmol／L 早产儿超过255μmol／L称为高胆红素 血症 对机体的影响 绝大部分预后良好 引起胆红素脑病者，病死率高，存活者多有后遗症 胆红素脑病 病因： 未结合胆红素过高可透过血脑屏障，使基底核等神经细胞受损（亦称核黄疸） 因此，与未结合胆红素水平及游离状态、血脑屏障等有关，早产儿多见。 胆红素脑病 发病情况： 临床上通常以血清总胆红素浓度来估计胆红素脑病的危险性(342umol/L,有发生胆红素脑病的危险) 有报导，低出生体重早产儿，血清胆红素171umol/L,亦有发生 胆红素脑病 临床分期: 警告期 痉挛期 恢复期 后遗症期 胆红素脑病临床表现 警告期：嗜睡、吸吮反射减弱、肌张力减 退。大多数黄疸突然明显加深。 持续12～24小时 痉挛期：轻者两眼凝视、肌张力增高； 重者两手握拳、前臂内旋、角弓 反张、有时尖声哭叫。 持续约12～24小时。 胆红素脑病临床表现 恢复期：1周后，吸吮力和反应逐渐恢复， 痉挛逐渐减轻、消失 持续2周左右 后遗症期：生后2个月~3岁出现 手足徐动、眼球运动障碍、耳 聋、智力障碍、牙釉质发育不 良等（核黄疸四联症） 关于胆红素脑病 近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L患儿虽无神经症状，但脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失。称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症，认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。 病理性黄疸病因 　多种病因，导致未结合胆红素增高、结合胆红素增高或两种胆红素同时增高 （混合性胆红素） 病理性黄疸病因 非感染性 感染性 非感染性病因 1．新生儿溶血症 母婴之间血型不合引起的溶血 未结合胆红素增高为主 ABO血型不合 Rh血型不合 　　 新生儿溶血症  母亲“O”型，子为A型或B型（最多见） 母亲“A”型，子为B型或AB型 母亲“B”型，子为A型或AB型 母亲Rh阴性，子Rh阳性 非感染性病因 2．遗传性疾病： 　 a．红细胞6-磷酸葡萄糖脱氧酶　 　　　（G6PD）缺陷病 诊断可行高铁血红蛋白还原率、 G6PD酶活性检测 　b.遗体性球形红细胞增多症 　　均以未结合胆红素增高为主 非感染性病因 3．母乳性黄疸： 原因：β-葡萄糖醛酸苷酶↑ 一般4-7天开始出现持续1-4月；停母乳3-5天，胆红素水平下降50%，排除其它原因，可诊断。 　　以未结合胆红素增高为