早产儿贫血课件.ppt

早产儿贫血的防治 早产儿的概念为胎龄37周出生的新生儿，又称未成熟儿 中国早产发生率有所上升，从1989年的4.15%上升到1997~2000年的5.99% 早产儿病死率占婴儿死亡数的51.8%。早产儿胎龄愈低，体重愈低，其病死率愈高 早产儿的问题早已引起医学界的重视和进行很多研究，其中对早产儿贫血的防治问题也备受关注 新生儿严重失血或溶血所致的贫血应及时诊治，否则易至死亡，慢性血亦影响其生长发育，尤其对早产儿危害更大 早产儿出院时应常规进行血红蛋白或血球压积检查，以评价有无贫血，并要定期随访 一．早产儿贫血的概念 早产儿贫血（anemia of prematurity）是指早产儿自身一些特定因素所致在生后第一年内发生的贫血。新生儿贫血的标准不同于其他年龄组和成人的标准。由于各患儿采血时间不同，采血部位不同和测定方法各异，故目前还没有一个统一的新生儿贫血标准。但一般认为，新生儿期如Hb低于145g/L，RBC数少于4.6×1012/L，红细胞压积小于0.43可诊断为新生儿贫血。亦有认为生后2周，静脉血血红蛋白≤130g/L，毛细血管血≤145g/L可诊断为新生儿贫血。 早产儿脐血平均血红蛋白值为175±16g/L，与足月儿相似。早产小于胎龄儿常有红细胞增多症 生后数小时由于不显性失水及排出小便等，血红蛋白值上升，约于第一周未恢复至脐血水平，以后逐渐下降，早产儿下降幅度大而迅速 早产儿贫血的病因较复杂，有生理因素和营养因素，医源性失血亦不应忽视，疾病和人工喂养不当均可加重贫血 临床上以促红细胞生成素不足和网织红细胞偏低为特征，常常需要输血治疗 极低出生体重儿通过补充重组人促红细胞生成素可明显减少输血次数和输血量 生理性贫血 由于新生儿具有的生理因素引起的贫血，一般为轻度，临床上无其他症状，不必要治疗。足月新生儿生理性贫血在生后4~12周时血红蛋白下降达95~110g/L；早产儿生理性贫血：在生后4~8周时血红蛋白值为65~90g/L，有时可降到50~60g/L。可见早产儿生理性贫血比足月儿出现早，程度重。 生理性贫血的因素有： ① 红细胞寿命足月儿是80~100天，比成人（80~120天）短，早产儿更短，只有60~80天 ② 生后由于动脉血氧饱和度增高，促红细胞生成素（EPO）减少，从而骨髓生成红细胞减少 ③ 生长发育过快（尤其是早产儿），血容量增加迅速，血液被稀释 ④ 营养摄入少，造血原料（物质）缺乏，如铁、叶酸、维生素E等 ⑤ 早产儿代谢率低，对氧的需要较低，则促红细胞生成素水平更低 病理性贫血 病因很多，一般以出血（失血），溶血及红细胞生成障碍三种原因较多。急性失血可引起周围循环衰竭,溶血可致严重高胆红素血症,两种情况均能危及患儿生命或产生不良后遗症，必须及时诊断和治疗;慢性长期的贫血亦会影响患儿的生长发育，亦应引起重视.早产儿贫血的征象有表现淡漠、进食困难、体重不增、呼吸困难、心率增快、活动减少、面色苍白,严重时循环不良。 二．早产儿贫血的病因 营养因素：这是早产儿贫血的重要的常见的病因。主要是缺乏铁、叶酸、维生素E等营养物质所致。 ① 铁：是人体内重要的微量元素。血红蛋白的生成需要铁，含铁酶及铁依赖酶需要铁才能维持其活性，当缺铁时这些酶活性降低会导致人体各种代谢紊乱，影响多个器官功能及免疫力下降等。 缺铁早期就可对患儿神经精神发育产生不利影响，这些不利影响开始愈早则后果愈严重，其远期影响常常是不可恢复的或者不能恢复到同龄儿的正常水平 胎儿从母体主动获取铁。胚胎从第4周起造血，胎儿体内铁是随其体重和血容量增加而增加，故获得铁量以妊娠最后3个月最多，约每天获得4mg铁 体重1400g的早产儿出生时骨髓可染铁就少，到第8周骨髓内已见不到含铁血黄素，而足月儿骨髓贮存铁到生后20~24周龄才耗尽 对于体重低的早产儿应在生后8周就给予补铁 孕妇缺铁不影响胎儿铁代谢的观念必须改变,孕期增加铁营养更加重视 胎盘转铁蛋白受体（TfR）和铁蛋白受体（FnR）在母婴间铁的逆梯度转运过程中发挥了关键性的作用 母体血中的带铁铁蛋白和转铁蛋白可与胎盘TfR和FnR结合，通过细胞受体介导的内吞作用再将铁通过胎盘转运结给胎儿 我国中、晚期孕妇铁缺乏症（ID）患病率在50％左右 孕妇轻度缺铁时，胎儿可通过胎盘TfR和FuR表达的代偿性增加，从母体获得足够的铁 孕妇中、重度缺铁时，胎盘TfR和FnR表达水平降低，对胎儿的铁代谢产生影响，造成胎儿缺铁-“有限无私”理论 预防新生儿、婴儿ID应从围生期开始，即妊娠中期起给孕妇补充铁剂 早产儿血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白水平明显低于正常足月儿对照组，且体重愈低，胎龄愈小，其降低趋势愈明显