沈阳虹桥肾病过敏性紫癜课件.pptVIP

过敏性紫癜;1、概述;2、病因和发病机制;　　;Ⅲ型变态反应(抗原-抗体复合物反应) 　 致敏原刺激浆细胞产生IgG(也可产生IgA 和IgM) IgG+抗原→小分子可溶性抗原-抗体复合物→能在血流中长期存在,促使血小板和嗜碱性粒细胞释放组胺和5-羟色胺 复合物沉积在血管壁和肾小球基底膜上,激活补体,并吸引中性粒细胞,对复合物进行吞噬,并释放溶酶体酶类物质,引起血管炎症及组织损伤。 抗原-抗体复合物也可刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞,促其释放血管活性物质,使血管通透性增加,引起局部水肿和出血。;3、病 理;形成免疫复合物，引起广泛的毛细血管炎，严重时可发生坏死性小动脉炎;4、临床表现;4、临床表现;10;;（2）消化道症状 ;（3）关节症状 ;（4）肾脏症状 ;15;（5）其他;5、实验室检查;6、诊断和鉴别诊断;糖皮质激素;7、治疗;;;;;;;病因 感染：病毒、细菌等感染 药物 疫苗 器官移植及造血干细胞移植;1、ＩＴＰ的病因和发病机制;AITP病因和发病机制;;抗血小板自身抗体存在 血小板糖蛋白特异性抗体产生的部位主要是脾脏,骨髓可能也是其产生的重要器官。 结合自身抗体的血小板被脾脏中的巨噬细胞吞噬是血小板破坏的主要机制。 此外补体介导的细胞溶解也起着一定作用。目前诱发血小板自身抗体产生的具体机制尚未完全阐明。;;２、临床表现;;3、诊断与鉴别诊断;;;38;鉴 别 诊 断;