新生儿黄疸课件_44.pptVIP

新生儿黄疸山东省邹平县中医院小儿科李 刚 什么是新生儿黄疸 新生儿时期因血中胆红素水平升而高导致皮肤、粘膜和巩膜出现黄染的现象。 一般情况下，当新生儿血清胆红素浓度＞100 umol/L时，即出现肉眼可见的黄疸。 黄疸的产生及代谢 红细胞破坏——非结合胆红素 肝脏代谢——结合胆红素 经胆道——排入肠腔 ①随粪排出体外 ②经尿排出 ③重吸收 肠肝循环 新生儿胆红素代谢特点 胆红素产生多 白蛋白水平低 容易发生酸中毒、低血糖与感染 Y、Z蛋白水平低 葡萄糖醛酸转移酶活性低 胆道排泄能力低 葡萄糖醛酸苷酶活性高 胎粪吸收 新生儿黄疸正常值 ≤34.2 umol/L 28天以后正常值为≤17.1umol/L 新生儿黄疸的分类 生理性黄疸 （占50％～60％的足月儿和80％的早产儿） 一般情况良好； 足月儿生后2～3天出现黄疸，4～5天达高峰，5～7天消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3～5天出现，5～7天达高峰，7～9天消退，最长可延迟到4周； 每日血清胆红素升高85umol／L； 血清胆红素足月儿221/umol／L，早产儿257umol。 病理性黄疸 生后24小时内出现黄疸； 血清胆红素足月儿22l umol／L、早产儿257 umol／L，或每日上升超过85 umol／L（国外多计数小时胆红素）；有资料表明，小早产儿血清胆红素＜171 umol／L即可发生胆红素脑病！ 黄疸持续时间足月儿2周，早产儿4周； 黄疸退而复现； 血清结合胆红素34 umol／L。 具备其中任何一项者即为病理性黄疸 ！ 注意 “生理性黄疸”始终是一个除外诊断，必须在充分排除引起病理性黄疸的各种疾病后方可确定！ 当合并早产、低体重、感染、饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，容易使黄疸加重，从而使生理性黄疸转变为病理性黄疸。 注意 “生理性黄疸”只是一个相对的说法。持续较高的游离非结合胆红素浓度下，虽未必引起核黄疸，但对听神经的损害却已成为近年来的热门研究课题。 对其它颅神经的影响也在研究中。 病理性黄疸的危害 胆红素脑病（核黄疸） 胆红素脑病 病因 血脑屏障不完善 过高的游离非结合胆红素浓度 胆红素脑病 症状 警告期? 嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等， 偶有尖叫和呕吐。持续约12～24h。?? 痉挛期? 抽搐、角弓反张和发热(多于抽搐同时发生)。轻者仅有双眼凝视，重者出现肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋，甚至角弓反张。此期约持续12～48h。绝大多数患儿死于痉挛期。?? 恢复期? 吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复，此期约持续2周。??? 后遗症期? 胆红素脑病 后遗症 手足徐动：经常出现不自主、无目的和不协调的动作。 眼球运动障碍：眼球向上转动障碍，形成落日眼。 听觉障碍：耳聋，高频失听。 牙釉质发育不良：牙呈绿色或深褐色。 脑瘫、智力低下、抽搐、抬头无力和流涎等。 与新生儿期黄疸有关的几个常见病症 新生儿溶血病 新生儿红细胞增多症 新生儿体内出血 新生儿肝炎综合症 先天性胆道闭锁和胆汁粘稠综合症 母乳性黄疸 胎粪排出延迟 新生儿溶血病 RH溶血：母亲多数是Rh阴性，孩子RH阳性。第一胎发病率很低。发病早，溶血重，病情凶险，死亡率高！除积极常规治疗外，多数需换血。 ABO溶血：母亲为O型、孩子A型或B型。ABO溶血病最为常见，多数患儿仅有轻度溶血，表现为轻度高胆红素血症，无明显贫血，临床易误诊为“生理性”黄疸。除少数需早期光疗外，一般不需特殊治疗 新生儿红细胞增多症-高粘滞度综合症 病因：宫内缺氧，胎-母、胎-胎间输血，脐带结扎延迟等。 诊断指标：静脉血HCT≥65%，血粘度指标增高。 特异表现：安静时皮肤颜色尚正常，活动后皮肤发红，呈多血质貌。 合并症：高胆红素血症，坏死性小肠结肠炎，充血性心力衰竭，急性肾功能衰竭等。 治疗：积极处理黄疸，HCT＞70%时考虑放血或换血。 新生儿体内出血 头颅血肿， 颅内出血， 其它隐匿的内出血， 新生儿出血症（VitK缺乏）。 新生儿肝炎综合症 病因：绝大多数由于TORCH感染所致（弓形虫，风疹病毒，巨细胞病毒，单纯疱疹病毒及其它），近年梅毒螺旋体感染增多，HIV的母婴传播也应引起重视。 表现：黄疸，食欲差，腹胀，大便颜色变浅，小便颜色变深。 肝功：酶指标异常，间、直疸均高。 治疗：积极治疗原发病；利胆退黄，保肝，对症支持。 先天性胆道闭锁胆汁粘稠综合症 出生后半