内蒙古农业大学动物生理学课件第三章_ 血液循环.ppt

第三章 血 液 循 环 概　述 一、循环系统：心脏(动力器官) 血管（循环管道） 形成的密闭管道系统，推动血液沿血管运行到全身。 二、血液循环： 血液在心血管中的运输构成了血液循环。 包括： （一）体循环：指心脏收缩时，血液从左心室→主A →大小A →毛细血管→小、大V →前、后腔V →右心房，这一循环过程就叫体循环。 （二）肺循环：经体循环回到右心房的血液→右心室收缩→肺A →大、中、小肺Ａ→肺毛细血管网→ 肺小、大V →左心房→ （左心室）。这一循环过程叫做肺循环。因路线短又叫小循环。 体循环和肺循环互相联结，构成一个完整的循环功能体系。 （循环机能一旦发生障碍，组织将缺氧和营养物质，而组织的代谢产物堆积，造成肺、肾、肝等部位的疾病。） 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 （三）、心肌细胞的生物电现象 1、工作细胞（心室肌）的跨膜电位及其产生原理： （1）静息电位：静息时，膜内外也存在着跨膜电位，－90mv，呈外正内负的极化状态。 产生原理基本与N、骨骼肌相同，K+外流形成，相当于K+平衡电位。 （2）动作电位：指心室肌细胞受刺激产生兴奋时，在静息电位基础上经历去极化、反极化与复极化过程。 特点：复极化时间长，去极+复极时间200～300ms，波形也有明显区别。 A、去极化、反极化（0期）：仅1～2ms,由-90mv迅速→+30mv左右，引发心肌cell收缩。 原因：Na+快速内流。 B、复极过程： 快速复极初期（1期）：仅部分复极，膜电位由+30mv→0mv，约10ms，与反极化构成峰电位 原因：此时快Na+通道（关闭）失活，主要是K+外流，膜电位迅速复极到+20～0mv 。 平台期（2期）：复极很慢，停滞于0mv左右，称平台期。约100～150ms，是动作电位持续时间长的原因，亦是与骨骼肌区别所在。 原因：Ca2+和Na+顺浓度差缓慢内流使膜除极，同时，尚有微量K+外流使膜复极，膜电位稳定于平台期，之后Ca2+通道逐渐失活，K+外流渐增，形成平台晚期。 快速复极末期（3期）：K+外流增强， Ca2+、 Na+停止内流，复极化加快。 约占时100～150ms。 静息期（4期）：通过Na+—K+泵等，形成Na+—K+交换，实现Na+、K+、 Ca2+的主动转运、复原。 心房肌细胞跨膜电位形成原理与心室肌基本相同，只持续时间短。 2、自律细胞（窦房结）跨膜电位的特点： （1）窦房结细胞是自律细胞，无外来刺激时，也自动去极化。其动作电位只有0、3、4三个时期，0期去极化较长，约7ms，幅度小。 （2）最大舒张期电位：复极完毕后所达到的最大膜电位值（约-65mv），较低。相当于心室肌cell阈电位水平，这也是其能自动去极化的原因之一。 （3）动作电位的特点：窦房结cell 4期不稳，能自动缓慢去极化，达-40mv即爆发动作电位。 原因：当膜电位由最大复极电位自动除极（ K+外流渐衰， Na+、 T通道Ca2+ 内流 ）达阈电位水平时，激活膜上L型Ca2+通道，Ca2+内流，导致0期除极。 随后，Ca2+流入减少。此外，在复极初期，有一种K+通道被激活，K+外流，逐渐复极。 浦肯野细胞跨膜电位波形、形成原理与心室肌基本相同，只是4期不稳。 （四）心肌的收缩性 (心肌cell也和骨骼肌细胞一样，在受刺激发生兴奋时引起收缩。但心肌cell的收缩性有其特点：) 1、不发生强直收缩： 心肌兴奋性变化的特点是，有效不应期特别长，相当于整个收缩期+舒张早期，此期内给予任何刺激都不引起反应；所以每次收缩后必有舒张，即使在高频率刺激下也不会发生强直收缩。 2、同步收缩（全或无收缩）： 与骨骼肌的N支配不同。 只要产生兴奋，便可迅速由闰盘传播到所有心肌细胞，引起全部心房肌或心室肌同时收缩——同步收缩。即：心肌要么不收缩(阈下刺激)，要么就都收缩（阈刺激和阈上任何刺激），并产生同样大小的收缩幅度，叫做“全或无收缩”。 3、对细胞外液Ca2+浓度有明显依赖性： Ca2+是使心肌cell产生兴奋－收缩耦连的媒介，而心肌终末池不发达，存储Ca2+少，需要cell外Ca2+在2期进入细胞浆。 [Ca2+] ↑ ，心肌收缩加强加快。 反之亦然，甚至不收缩。但若[Ca2+]过高，心肌停止于收缩状态——钙僵。 所以临床上要注意用Ca2+制剂。 4、期外收缩与代偿间歇 （1）期外收缩：心肌在有效不应期后，受到额外刺激，则在窦房结兴奋传来之前，抢先引起心室兴奋和收缩，这一收缩就叫期前收缩或额外收缩。 （2）代偿间歇： 在一次期外收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期，叫做代偿间歇。 原因：期外收缩也有较长的有效不应期，下一次窦房结