邱炳辉神经外科重症下丘脑损伤后水电解质紊乱课件.pptVIP

尿钠肯定低于血钠，尿回吸收了，肯定稀释性低血钠， 如果能鉴定出是CSW还是SIADH，治疗手段和治疗目标是一样的，CWS，而SIADH《〈。但临床上往往碰到低钠血症时，想要鉴别明确是很难的，尤其是颅咽管瘤术后，电解质变化快，低钠发生率高，重要的是如何纠正低钠血症。 那 不管怎样，低钠血症最重要的治疗途径就是补钠和病因治疗，但补钠要注意，过度纠正低钠血症可引起渗透性脱髓鞘综合征(ODS) ，ODS会对大脑造成持续性永久性的损害。出于这个原因，使用高渗盐水纠正严重低钠血症必须在病房进行，且需密切监测。 SIAD患者和中重度低钠血症患者的一线治疗应是限制液体摄入。二线治疗是每日口服尿素0.25-0.50 g/kg或低剂量袢利尿药和口服氯化钠联用以增加溶质摄入，增加水廓清，血管加压素受体拮抗剂虽然理论上很好，但的确也很贵，未被推荐，临床上也没用过 苏麦卡（通用名托伐普坦） ，但有使用地美环素（四环素类抗生素）有抗ADH作用 美国指南同样推荐根据低血钠和症状的严重程度实施补钠治疗 所以作为神经重症医生，强调了解下丘脑损伤病理生理机制的重要性，比如说一个鞍区肿瘤，你虽然没有亲自做这个手术，但你要知道这个手术是怎么做的，经过哪个入路去做的，可能对哪些重要结构造成了一定的损伤，甚至不同的手术者术后下丘脑损伤的程度是不一样。 在临床监测发现并发症后， 看一下病例，小儿，7岁，因视力下降入院，头颅CT提示鞍内鞍上囊实性病变，伴钙化 MRI，肿瘤从鞍内鞍上突入三脑室，生长发育尚可，116cm，30kg 术前激素水平监测，关注的皮质醇、ACTH和GH基本正常，有部分垂体前叶功能的减退 术中录像可见垂体柄剖开保留 术后影像复查肿瘤完全切除 术后麻醉复苏成功后回到NSICU，是否就安全了吗？这个病例已存在下丘脑损伤，可能存在下丘脑损伤的相关并发症，按照防治策略， 第一天尿《〈 从该病例的血钠波动，结合临床尿量、出入量、液体治疗，术后反应的变化规律性，早期尿崩高钠，限尿治疗后监测频率不够，未及时补充血钠，低钠癫痫，抗癫痫药物、适当放开尿量并补钠治疗后，血钠上升，逐渐口服ADH替换，不严格控制尿量，高血钠状态，予降高钠治疗后稳定 患儿顺利出院，半年后随访，由于尚未补GH，稍微变胖；那如何让一个下丘脑损伤的病人顺利度过NSICU期间的尿崩和水电解质紊乱呢 再看一下颅脑创伤病例，硬膜下血肿脑疝去骨瓣减压术后，继发性下丘脑区域缺血性损伤 尿量在ADH控制的情况下，每天可达到8000ml左右，血钠最低到124 如何通过合理抗利尿激素、糖皮质激素、血钠的补充、促进神经功能的恢复达到下丘脑损伤恢复仍至神经功能恢复的目标呢 小儿达到多尿的标准后，一般50ml/kd/d， 但新生儿，150 ml/kg/24 h at birth, 2岁以内100–110 ml/kg/24 h until the age of 2 years观察尿色，就会开始密切关注或干预 神经外科重症病人尿崩症由于垂体后叶-垂体柄-下丘脑结构受损及恢复的过程，分为暂时性尿崩和永久性尿崩，而永久性尿崩由于ADH分泌的水平不一样，分为急性期、中间期和持续期；而尿崩症又可以根据每小时的尿量分为轻中重型 颅咽管瘤术后尿量的变化经常会出现这样的趋势图，早期尿多，3~4天后尿量减少，低钠，1W后又出现尿多，钠可高可低的表现 尿崩会带来水电解质紊乱，另外由于很多神经外科重症病人尿崩渴感缺乏，如果不很快控制尿量，很容易导致血液浓缩、高凝，甚至低血容量性休克 第二就是水电解质紊乱是下丘脑反应中最常表现的形式，包括 高钠血症多发生于神经外科重症病人术后或创伤后早期，《《《也不排除医源性的原因，比如尿崩补液量不足等，所以部分反应重的颅咽管瘤早期补液可使用不含钠的液体， 低钠血症是下丘脑损伤后最常出现的水电解质紊乱，有疾病源性的，也有医源的，诊治流程可以参考ESICM低钠血症诊治指南，非常详细，虽然没有专门对于神经外科重症下丘脑损伤后低钠血症诊治的推荐，但很多共同点可以参考 根据血钠水平分为轻中重，病程分为急慢性，症状分为中度症状和重度症状 低钠血症的病理生理机制判断和诊断流程，根据血渗透压275鉴别是低渗还是等渗还是高渗，大部分在神经外科重症病房发生的低钠血症为低渗透状态，然后查尿渗透压，小于100，多为水摄入过多，临床多见大于100，然后查点尿钠浓度，尿钠30，有效循环少，尿钠30，排除利尿剂、肾脏疾病，就要考虑究竟是SIADH或CSW 低钠血症如果能分析出病理生理原因，究竟是CSWS还是SIADH还是其他医源性的因素，可以采取有目的性的治疗，事实上临床上有时是很难区分的，均是血渗低尿渗高，尿钠高，目前文献主要推荐根据血容量，CVP监测来来鉴别，CSW的尿钠远高于SIADH 而实验室的检查ADH水平、ANP或BNP由