医药卫生金黄色葡萄球菌感染防治策略课件.ppt

湘雅医院1999年3月～1999年5月对41例烧伤患者的创面，分离MRSA的人数分别为重度9人（81.8），中度11（68.8%）轻度2人（14.3%）。 MRSA在全球广泛流行1 诊 断 糖肽类用于治疗严重MRSA感染存在局限性 潜在的毒副作用1 须胃肠外给药(无口服剂型)1 新近出现了万古霉素耐药金葡菌 (VRSA)2,3 利奈唑胺体外抗菌谱* 斯沃(利奈唑胺) 全球第一个被批准用于临床的噁唑烷酮类抗菌药1 独特的抗菌作用机制，与其他类抗菌药物之间几乎没有交叉耐药性2 对大多数临床重要的革兰阳性菌有效 适用于治疗下列确诊或疑诊敏感革兰阳性菌所致感染2 耐万古霉素的屎肠球菌引起的感染 院内获得性肺炎 复杂性的皮肤和皮肤软组织感染(包括未并发骨髓炎的糖尿病足部感染) 非复杂性的皮肤和皮肤软组织感染 社区获得性肺炎及伴发的菌血症 推荐疗程为10-14天；最长疗程为28天； 按?600mg q12h剂量给药耐受性较好2 口服生物利用度近100％3 肾功能不全或轻、中度肝功能受损无须调整剂量3 每周须进行一次血常规监测，以观察骨髓抑制情况3 用药过程中有神经病变(周围神经和视神经)的报道3 有乳酸酸中毒的报道4 罕见5-羟色胺综合征3 几乎所有抗菌药(包括利奈唑胺)均有伪膜性结肠炎的报道 3 P = 0.002 P 0.0001 (125/176) (102/185) (124/140) (97/145) Weigelt J, et al. Antimicrob Agents Chemother. 2005;49:2260-6. 斯沃治疗MRSA所致复杂性皮肤/皮肤软组织感染(cSSTI )的细菌清除率显著优于万古霉素 French G. Int J Clin Pract. 2001;55:59-63. 斯沃(利奈唑胺)产品特性概述。New York, NY: Pfizer Inc; August 2005. 2. French G. Int J Clin Pract. 2001;55:59-63. 3. 斯沃(利奈唑胺)产品特性概述。New York, NY: Pfizer Inc; August 2005. 4. 斯沃[美国产品使用说明书]. New York, NY: Pfizer Inc; November 2005. * * 金黄色葡萄球菌感染防治策略 中南大学湘雅雅医院 黄晓元 人体是金黄色葡萄球菌的自然宿主 金黄色葡萄球菌的无症状寄殖远比感染多见 出生后不久鼻咽部、会阴部或皮肤就开始有金 黄色葡萄球菌寄殖. 破损的皮肤易被金葡菌寄殖 如果家庭中有一个寄殖了金葡菌，那么其家庭 成员也可能携带金葡菌 人体的寄殖可以是一过性的，也可持续多年 整个生命的过程中随时都有可能被金葡萄寄殖 大量的抗生素的应用 MRSA 烧伤病房，检测率高达70～80% 不同病房中的MRSA的检出率（1995～2006 25374株金葡菌 MRSA检出率65.3%） 检出率（%） MRSA 在中国，上海 1. Diekema DJ, et al. Clin Infect Dis. 2001;32:S114-32. 全球MRSA菌血症的比例不断增高2 意大利: 50% 希腊: 34% 英国: 27% 法国: 21% 西班牙: 19% 香港: 74% 日本: 72% 新加坡: 62% 台湾: 61% 澳大利亚: 24% 南非: 42% 美国: 34% 阿根廷: 43% 智力: 45% 巴西: 34% 墨西哥: 11% 我国？ MRSA耐药性 金葡菌产生青霉素酶 青霉素 60年代，发明了对青霉素酶稳定的甲氧西林 很快就产生了MRSA 多重耐药性MRSA MRSA耐药机制 MRSA染色体上的MecA基因编码的一种 青霉素结合蛋白PBP2a为主要的耐药机制。 金葡菌细胞膜上有四种青霉素结合蛋白（PBPS） 其作用是维持细菌形态、生长繁殖和正常生理功能。 MRSA细胞膜上有一种PBP2a的青霉素 结合蛋白，它与β类酰胺类抗生素结合力低。 亲和力高的PBPS被β-内酰胺类抗生素结合失活后， PBP2a可取代正常PBPS参与细胞壁的合成， 使之成为耐药菌株。 2、MRSA由质粒介导产生大量的β-内酰胺酶β-内酰胺酶， 是细菌产生破坏β-内酰胺类抗生素使之失去抗菌作用的酶。 3、MRSA对氨基糖甙类的耐药机制为细菌产生 多种灭活酶使药物失效。 4、对喹诺酮类的耐药机制主要是细胞DNA旋转 酶A或B亚单位改变及细胞膜转运蛋白减少， 使细菌细胞膜对药物的通透性下降。 MRSA的检测 1. 标准方法 分