创伤性肾功能衰竭课件.pptVIP

CRRT治疗的时机 挤压综合征出现ARF是CRRT治疗的金标准 CRRT不仅能清除体内各类溶质，而且在处理容量平衡、内环境稳定等方面能发挥重要作用 早期CRRT干预治疗可避免或减轻肾功能损害 病因治疗-越早越好 CRRT治疗模式的选择 模式取决于挤压综合征不同阶段的病理生理特征 早期应积极扩容以改善组织灌注，并促进肌肉代谢产物如肌红蛋白等毒素的清除：CVVHDF 后期在出现继发感染并发脓毒症时应以能清除炎症介质及内毒素的有关模式：CVVH+HP；血浆置换等 应病而异，灵活变化 CRRT的抗凝问题 抗凝治疗有加重挤压综合症患者截肢创面出血的风险 既要CRRT管路的抗凝又不影响机体的凝血功能 更多选择枸橼酸抗凝或无肝素化抗凝 个体化抗凝 CRRT治疗的监测 容量平衡 代谢平衡 电解质平衡 组织器官功能平衡 实时监测，关注平衡 CRRT治疗的时程 CRRT治疗的时程应尽可能长，需等到感染有效控制及肾功能好转 每日尿量＞1000ml，CK＜1000时方可考虑停机 过早撤离常常使一些患者病情产生反复而使治疗困难，得不偿失 切勿急于求成 CRRT治疗的管理模式 肾科管理的弊端 ICU管理的优势 医生与护士的配合 多学科团队协作 挤压综合征治疗多学科合作的意义 ICU医生、肾内科医生、骨科医生以及感染科医生组成一支精干的医疗小组是治疗该病的最佳组合 治疗挤压综合征需要ICU医生的智慧，更需要各学科医生的沟通和有效的协作 急性肾损伤并非一种疾病，而是各种病因引起的急性肾脏损伤性改变。在一项目前为止最大的队列研究BEST Kidney 研究中，选取23个国家，54个ICU中近三万名患者AKI最常见的病因 2004 年,急性透析质量倡议小组(ADQI) 第二次会议制定了AKI 的RIFL E 分级诊断标准,并得到广泛认可。RIFL E 标准依据血肌酐、肾小球滤过率(GFR) 和尿量的变化将ARF 分为3 个等级———危险(risk) 、损伤(injury) 和衰竭(failure) , 以及2 个预后级别———肾功能丧失(loss) 和终末期肾病( end stage renal disease , ESRD) 。2004 年,来自美国肾脏病协会( ASN) 、国际肾脏病协会( ISN) 、ADQI 和欧洲重症医学协会( ESICM) 的肾脏病和急救医学专家成立了A KIN ,并在2005 年9 月在阿姆斯特丹举行了第一次会议,提出采用A KI 替代ARF ,并在RIFL E 基础上对A KI 的诊断及分级标准进行了修订,诊断标准为[ 4 ] :肾功能在48 h 内迅速减退, 血肌酐升高绝对值≥26. 4μmol/ L ,或较基础值升高≥50 %(增至1. 5倍) ;或尿量 0. 5 mL ·kg- 1 ·h- 1 超过6 h。并将AKI 分为3 期,分别与RIFLE标准的危险、损伤和衰竭等级相对应。与RIFL E 标准相比,去掉了肾功能丧失和ESRD 两个级别,因为这两个级别与AKI 的严重性无关,属预后判断;去掉了GFR 的标准,因为在急性状态下评价GFR 困难且不可靠。近期在休克杂志发表的一篇比较两种分级系统，和rifle相比，AKIN并未提高AKI诊断的敏感性和对重症病人预后的预测能力。 * 缺血-再灌注损伤：①通过氧自由基的增多造成细胞损伤。②由于缺血缺氧、ATP生成功能障碍，可引起细胞内外Na+-H+，Na+-Ca2+交换增加，膜通透性增加，使细胞内Ca2+蓄积，进而激活钙依赖性磷脂酶，破坏细胞膜、线粒体骨架，最终致细胞死亡。③损伤局部炎症介质也可随着血管的再通扩散到全身各处，造成各组织器官的损伤。 电解质紊乱、代谢性酸中毒：缺血缺氧时ATP减少，细胞膜上Na+-K+泵功能障碍，导致钠内流和钾外流；受损的肌纤维也会释放大量K+，同时释放出的磷酸盐、乳酸等酸性物质可形成代谢性酸中毒。细胞外液H+浓度升高后又通过H+-K+交换使K+外流，加之酸中毒时肾小管上皮细胞泌H+增加而排K+减少，造成血浆内低钠和高钾状态。钠离子向细胞内流时可引起细胞水肿；高血钾可以导致严重的心脏传导阻滞、室颤和停搏。高血钾、低血钠、代谢性酸中毒是挤压综合症电解质变化的基本特点。 高凝状态：损伤后，由于细胞膜的受损与膜通透性增加，Na+内流，细胞水肿；细胞外液减少。同时，损伤的内皮细胞释放组织因子等，可激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血系统，导致了血液的高凝状态。 肌红蛋白血症和氮质血症：正常状态下，肌肉组织代谢过程中会有微量肌红蛋白进入血液，经肾小球基底膜自由滤过，在肾小管上皮细胞分泌的蛋白酶分解后由尿液排出。挤压综合征发生时，大面积的横纹肌受损，肌红蛋白大量释放入血，形成肌红蛋白血症，当大量的肌红蛋白通过肾脏时，除损害肾小管上皮细胞使小管细胞功能下降外，过多的肌