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慢性肾功能衰竭 浙江大学医学院附属第一医院 肾脏病中心 吴建永 慢性肾功能衰竭 概念 发病机理 临床表现 治疗 慢性肾功能衰竭 定义： 各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏不能维持其基本功能，从而呈现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等一系列临床症状的综合症。 慢性肾功能衰竭 分期： Ccr Scr(μmol/L) 症状 肾功能代偿期： 35-50 133 无 肾衰早期： 20-35 133-450 轻度贫血 （氮质血症） 夜尿增多 肾衰竭 10-20 450-770 贫血、酸中毒、 （尿毒症早期） 消化道症状 尿毒症期 ＜10 ＞707 各种尿毒症症状 慢性肾功能衰竭 发病情况： 慢性肾脏疾病：0.2-0.3% 尿毒症：1-1.3/10000 发病率有逐年增高趋向 慢性肾功能衰竭 病因： 任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者均可引起肾衰 最常见的原因： 国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾 国内：原发性慢性肾小球肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病 、狼疮性肾炎、高血压肾病、多囊肾 慢性肾功能衰竭 概念 发病机理 临床表现 治疗 发病机制 肾小球高滤过学说： 20世纪80年代由Brenner提出 5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高现象－三高学说 高滤过－肾小球滤过率增高 高灌注－血浆流量增高 高压力－毛细血管跨膜压增高 肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因 发病机制 肾小球高滤过学说： 主要机制是残余单位入球动脉较出球动脉动脉扩张更加显著 三高结果： 肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，硬化 肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，促进肾小球硬化 肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质 发病机制 健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾脏实质疾病 肾单位数量下降 健存肾单位代偿性增大 健存肾单位减少 增加工作量 肾衰竭 发病机制 健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾衰竭 病态现象 机体失衡 矫枉 新的失衡 发病机制 健存肾单位学说和矫枉失衡学说 GFR 尿磷排泄 高磷血症 鈣×磷 尿磷 血钙 PTH合成 低血钙 软组织钙化 甲旁亢 累及骨髂、心血管和造血系统 发病机制 肾小管高代谢学说 CRF健存单位的肾小管代偿性高代谢状态 导致肾小管耗 氧量增加 氧自由其产生增多 肾小管细胞产铵显著增加 引起肾小管损害、间质纤维化，导致肾单位功能丧失 发病机制 其它 血管紧张素II、转化生长因子β增高 尿蛋白损害肾小管 脂质代谢率紊乱 慢性肾功能衰竭 尿毒症毒素： 是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能排泄多种化谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内而起毒性作用，引起某些尿毒症症状 慢性肾功能衰竭 尿毒症毒素： 小分子：蛋白质代谢产物－胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚等 中分子：激素（PTH）、中分子产物、多肽等 大分子：激素、多肽、小分子蛋白质 慢性肾功能衰竭 概念 发病机理 临床表现 治疗