慢性肾衰竭（PPT84）课件.pptVIP

慢 性 肾 衰 竭 河南中医学院第一附属医院 内科 杜正光 慢 性 肾 衰 竭 (chronic renal failure，CRF) 概 念-1 CRF： 概 念-2 尿毒症（uremia）:肾衰竭终末期 年发病率：100/l00万 慢性肾衰竭分期 病 因 原发肾小球疾病 继发肾小球疾病 梗阻性肾脏疾病 慢性间质性肾病 肾血管性肾疾病 先天性肾脏疾病 遗传性肾脏疾病 国 内 外 常 见 病 因 国外常见的病因 ★糖尿病肾病 ★高血压肾损害 ★肾小球肾炎 ★多囊肾 我国常见的病因 ★原发性肾炎 ★高血压肾损害 ★糖尿病肾病 ★慢性肾盂肾炎 发病机制 肾功能进行性恶化的机制 尿毒症各种症状的发生机制 肾功能进行性恶化的机制 健存肾单位学说△ 矫枉失衡学说△ 肾小球高滤过学说△ 肾小管高代谢学说△ 其他△ 机制1--健存肾单位学说 肾实质疾病?肾单位破坏?余下的健存肾单位代偿?代偿性肥大? 增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能；健存肾单位越来越少? 不能达到人体代谢的最低要求时?肾衰竭。 机制2--矫枉失衡学说 肾衰竭时?一系列病态现象?机体要作相应调整(调整过度即矫枉) ?而发生新的失衡。 机制3--肾小球高滤过学说(“三高”学说) 当肾单位破坏至一定数量，余下的每个肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。 机制4--肾小球高滤过学说(“三高”学说) 肾小球内“三高”可引起： ①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化； ②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化； ③肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。 机制5--肾小管高代谢 慢性肾衰竭的进展和小管间质损害的严重程度密切相关 慢性肾衰时?健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态?耗氧量增加、氧自由基产生增多?肾小管损害、间质炎症及纤维化； 机制6--其他 ①在肾小球内“三高”情况下，肾组织内血管紧张素水平增高，转化生长因子等因子表达增加，导致细胞外基质增多，而造成肾小球硬化。 机制7--其他 ②过多蛋白从肾小球滤出，会引起肾小球高滤过，而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后，可引起肾小管和间质的损害，导致肾单位功能丧失； 机制8--其他 ③脂质代谢紊乱：低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生，继而发生肾小球硬化，促使肾功能恶化。 机制9--尿毒症各种症状的发生机制 水、电解质和酸碱平衡失调 尿毒症毒素 内分泌异常 临床表现 慢肾衰的早期：表现为基础疾病的症状 残余肾单位不能调节适应机体最低要求时，尿毒症症状才会逐渐表现出来。 临床表现--胃肠道症状 食欲不振是慢性肾衰常见的最早期表现 尿毒症时多有恶心、呕吐 消化道出血：胃粘膜糜烂或消化性溃疡 临床表现--心血管-1 1．动脉粥样硬化 冠心病是主要死亡原因之一 本病动脉粥样硬化进展迅速，血液透析患者更甚于未透析者。 脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化 主要是由高脂血症和高血压所致 可能与血PTH增高有关 临床表现--心血管-2 2．高血压?左心室扩大、心力衰竭、动脉硬化以及加重肾损害 容量依赖性高血压：钠水潴留 肾素依赖性高血压：肾素增高 临床表现--心血管-3 3．心包炎 尿毒症性心包炎:毒素潴留,血小板功能减退,感染等。 透析相关性心包炎：透析不充分者，心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致，加强透析治疗可有疗效。 临床表现--心血管-4 4．心力衰竭 是常见死亡原因之一 与钠、水潴留,高血压等有关 可能与尿毒症心肌病有关 尿毒症心肌病的病因可能与代谢废物潴留和贫血等因素有关 表现：心脏扩大、持续性心动过速、奔马律、心律失常等 经透析后上述心脏改变可部分恢复正常 临床表现--血液系统表现-1 1．贫血 正常色素性正细胞性贫血 肾脏产生红细胞生成素(EPO)减少 红细胞生存时间缩短 尿毒症毒素对骨髓的抑制 造血原料缺乏: 铁、叶酸等缺乏 失血：血液透析过程失血或频繁的抽血化验 临床表现--血液系统表现-2 2．出血倾向 表现：皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等 出血时间延长，血小板第3因子的活力下降，血小板聚集和粘附能力异常等引起凝血障得所致。 其病因可能是能透析出的某些尿毒症毒素引起的 透析常能迅速纠正出血倾向。 临床表现--血液系统表现-3 3．白细胞异常 WBC数多正常 白细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱 容易发生感染 透析后可改善 临床表现--呼吸系统症状 酸中毒呼吸深而长 体液过多可引起肺水肿 尿毒症肺：肺部x线 “蝴蝶翼”征，透析可迅速改善 胸膜炎：胸腔积液 临床表现--神经、肌肉症状-1 中枢神经病变 周围神经病