病毒性肝炎（本科7版）课件.ppt

;*;*;*;*;1 病原学 7 并发症 2 流行病学 8 诊断 3 发病机制与病理解剖 9 鉴别诊断 4 病理生理 10 预后 5 临床表现 11 治疗 6 实验室检查 12 预防; 抵抗力较强 室温下生存1周 25℃ 30天（干粪） 贝类动物、水、泥土中存活数月 耐酸碱、热、寒 4℃20%乙醚中放置24小时仍稳定 60℃ 30min80 ℃ 5min或100 ℃ 1min才能完全灭活 采用紫外线(1.1W，0.9cm)1min，氯(1.5～2.5mg／L)15min，甲醛(3％，25℃)5min可将其灭活;单股线状RNA， 7478个核苷酸 3个编码区：P1编码结构蛋白，P2、P3编码非结构蛋白 7个基因型：来自人类Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅶ型，来自猿猴Ⅳ,V,Ⅵ型。我国：HAV均为I型;*;1、形态及生物学特性;*;大球形颗粒形态（完整的病毒，具有传染性）;*;HBV基因组又称HBV-DNA 不完全的环状双链DNA：长的为负链，短的为正链（长度相当于负链的50％～80％） 4个开放读码框架：均位于负链，分别是S区，C区，P区和X区 ;;抗原性比较复杂。有一个属特异性的共同抗原决定簇“a”和至少两个亚型决定簇“d／y”和“w／r”;C 区;具有反式激活作用，可激活HBV、其它病毒或细胞的多种调控基因，促进HBV或其它病毒的复制 在原发性肝细胞癌的发生中可能起重要作用;影响血清学指标的检测 HBsAg亚型改变； HBsAg阴性乙型肝炎(在S基因) HBeAg阴性／抗HBe阳性乙型肝炎(在前C区) 抗HBc阴性乙型肝炎(在C区) 复制缺陷或复制水平的降低(在P区) 可能与疫苗接种失败、肝炎慢性化、重型肝炎和肝细胞癌的发生等有关;3、HBV的抗原抗体系统 ;;出现在急性感染后期或HBsAg消失后 标志着HBV感染进入恢复期;只存在于血液中 出现略晚于HBsAg;抗-HBe阳性者中16.3~30% 左右HBV-DNA仍阳性;存在于HBV感染的肝细胞内或Dane颗粒核心中;恢复期及慢性感染 可终身阳性;反向激活作用，可调控病毒基因转录水平;4、HBV的分子生物学标记 ;*;*;*;*;1、形态和生物学特征;*;; 同一基因组不同区段变异程度有显著差别 5’非编码区最保守：可做RT-PCR的引物 E2／NSl区变异程度最大，含两个高变区(HVRl／HVR2) 同一病例存在准种病毒群：感染HCV后体内形成一个优势株为主的相关突变株病毒群 6个基??型，每型又分为不同的亚型 显著的地区性差异：我国疫情1b型为主;HCV Ag与抗HCV： HCV Ag：血清中含量很低，检出率不高 抗HCV：不是保护性抗体，是HCV感染的标志 IgM型：发病后即可检测到。持续阳性提示病毒持续复制，易转为慢性 IgG型 HCV RNA 感染后第1周血液或肝组织中用RT-PCR法可检出 病毒感染和复制的直接标志;*; 单股环状闭合负链RNA，二级结构具有核糖酶活性，能进行自身切割和连接HDV可与HBV同时感染人体;*;单股正链RNA，全长7.2～7.6kb 含3个ORF，ORF-1编码非结构蛋白 ORF-2编码核壳蛋白 ORF-3与2部分重叠，可能编码部分核壳蛋白;HEVAg 约40％戊肝病例肝组织标本中发现，主要定位于肝细胞浆 血液中检测不到HEAg 抗HEV IgM阳性：近期HEV感染的标志 抗HEV IgG持续时间在不同病例差异较大，多数于发病后6～12月阴转，但亦有持续几年甚至十多年者 HEV RNA：早期粪便和血液中存在HEV，但持续时间不长 研究人员分析:在被检测的戊型肝炎患者中，粪便排毒和病毒血症主要在发病４周内，由此可以确定患者的传染性主要发生于此期。因此，戊型肝炎病人隔离期定为病后４周为妥;*;1 病原学 7 并发症 2 流行病学 8 诊断 3 发病机制与病理解剖 9 鉴别诊断 4 病理生理 10 预后 5 临床表现 11 治疗 6 实验室检查 12 预防;*;*;*;*;*;*;*;*;*;*;*;*;*;*;1 病原学 7 并发症 2 流行病学