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眩晕的临床诊断与治疗课件

首先识别头晕的概念 患者就诊主述头晕,我们怎样区别: 眩晕? 头晕? 头昏? 晕厥? 痫性发作? 头晕(dizziness) 间歇性或持续性头重脚轻、晃动样不稳感,改变体位时加重. 常见有:眼性头晕、深感觉性头晕、小脑性头晕、耳石性头晕 等. 头昏(dizziness) 持续性头脑昏沉不清晰感,多伴有头重、头闷和其他神经症或慢性躯体性疾病症状,劳累时加重. 多由神经衰弱或慢性躯体性疾病等所致. 晕 厥(syncope) 由一过性广泛性脑缺血而突然发生的 、短暂意识障碍. 常先有头晕、胸闷、心悸和眼前发黑等先兆症状,随即意识丧失倒地;数秒至十数秒钟后多能自动清醒和康复。 痫性发作(seizure) 是一组有不同病因所引起的,脑部神经元高度同步化,且常具有自限性的异常放电,表现为发作性、短暂性的中枢神经系统功能的失常,常伴有意识障碍,可重复性及症状的刻板性。 癫痫(epilepsy 眩晕诊断存在的问题? 眩晕的发病机制 眩晕的伴发症状及其临床表现 3.自主神经症状:常见有恶心、呕吐、心动过缓、血压下降,肠蠕动亢进、便意频繁等,系因前庭迷走神经反射功能亢进所致。 其反射弧为:来自一侧半规管的神经兴奋→同侧前庭内侧核→经双侧前庭延脑束→迷走神经背核、疑核和孤束核→相应脏器。 眩晕的病因分析 2000年法国DOUPET提供 青少年良性阵发性眩晕 眩晕发生突然,多持续数秒~数分钟,或数小时。 单发性眩晕,无耳蜗症状,无加重因素。 VNG可正常或功能减低 排除其他疾病 眩晕的临床诊断流程表 1.眩晕 (旋转、浮沉、漂移或翻滚感)。 2.病史询问、查体、辅助检查、专科检查(指神经内科、神经耳科、神经外科、内科等 。 3. 定位诊断 定性诊断 。 有听力障碍 无听力障碍 有或无听力障碍 血管性 炎性 耳性眩晕 1、前庭神经核性 前庭神经性 外伤性 中毒性 2、脑干性 颈性 占位性 代谢性 3、大脑性 变性性 先天遗传性 4、小脑性 其它:躯体疾病、癫痫等 眩晕疾病诊断 梅尼尔病、壶腹脊顶结石病、前庭神经元炎、听神经瘤、Wallenberg综合症及其他后循环缺血性疾病等。 小脑出血、癫痫性眩晕等 上述适合以排除了头晕及头昏的病人。 谢 谢!! 2.对症治疗 ⑴抗眩晕:可选择敏使郎、眩晕停或西比灵等;重症者可加用安定或异丙嗪(非那根)、苯巴比妥等镇静剂,注意血压和药物剂量。 ⑵止吐药:需要时可给予吗丁林或胃复安。 ⑶其他:对有焦虑、抑郁症状者先行心理治疗,需要时可用抗焦虑或抗抑郁药;进食少者适量补液 二、间歇期的治疗 1、防止复发:避免激动、精神刺激、暴饮暴食、水盐过量和忌烟酒,增强抗病能力,减免复发。 2、加强致病危险因素的管理。 3、病因查找和治疗 梅尼埃病(Méniere) 历史: 1861年法国医师Prosper Meniere首次提出,临床表现为发作性眩晕,恶心,呕吐,伴听力下降和耳鸣的疾病,是一种内耳病。 1938年Hallpick和 Cairns发现此病的病理改变为膜迷路积水. 1972年美国耳鼻喉科学会确定由膜迷路积水引起的发作性眩晕、耳鸣、耳聋为梅尼埃病(Meniere)。 病因 1、耳蜗微循环障碍 可使膜迷路组织缺氧,代谢紊乱,内淋巴液渗透压增高,致膜迷路积水。 2、可因自主神经功能失调,引起迷路动脉痉挛,迷路内淋巴液生成或吸收平衡失调,迷路内淋巴积水和淋巴液压力增高。 3、免疫反应与自身免疫异常 4、膜迷路破裂 梅尼埃病(Méniere)临床表现 眩晕:多为无先兆突发性旋转性眩晕,患者常感自身或周围事物沿一定的方向与平面旋转或摇晃浮沉感。可因转头或睁眼症状加重,持续数十分钟至数小时,长者可达数日甚至数周。 耳鸣,听力减退。发病前可有轻微耳胀满感、耳鸣,可呈间歇性或持续性。 自主神经症状:恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗及血压下降等。 占耳源性眩晕的66%,以50岁左右发病最常见 良性阵发性位置性眩晕 Benign paroxysmal positional vertigo(BPPV) 是指当头位快速移动到某一特定位置时激发的短暂阵发性眩晕,持续数秒至30秒钟,伴水平型或旋转型眼震,该眼震具有短暂性和

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