肾功能衰竭课件_12.ppt

血流量的变化 肾小管损害 1、肾小管阻塞 2、肾小管原尿返漏 肾小球超滤系数降低（Kf） CRF功能紊乱的特征表现： 1、GFR不可复性的降低 2、渗透性利尿 3、经肾排出的代谢终产物在体内积聚及 酸碱与水电介质平衡紊乱 4、内分泌活动异常 2、矫枉失衡学说： CRF晚期，体内某些溶质增多，机体通过代偿活动矫正这些溶质使其恢复正常，从而维持内环境稳定。即体内溶质增多引起特异的调节激素分泌增加，通过改变肾单位活动使溶质恢复正常，但这些激素除调节肾单位功能活动外，还可引起机体其他机能、代谢改变，不仅加重内环境紊乱，而且可引起多器官功能失调，加重CRF的发展 指出了代偿活动的矫正作用，也指出了其致病作用，明确了代偿活动与CRF发展的关系 4、肾小管高代谢学说： 肾小管可出现明显肥大、萎缩、间质炎症及纤维化。 三、对机体的影响： 2、尿渗透压的变化： 　 早期肾浓缩功能减退，稀释功能正常，尿比重最高为1.020，为低渗尿。晚期肾浓缩功能和稀释功能均丧失，尿比重固定在1.008—1.012，渗透压为260—300 mmol/L，为等渗尿。 3、尿成分的变化： (1)、蛋白尿： 肾小球滤过膜通透性增强 肾小管上皮细胞损伤对蛋白尿重吸收 (2)、血尿和脓尿：肾小球基底膜出现灶状坏死，通透性增高。 （二）体液内环境的改变 1、氮质血症： 因GFR降低和排泄障碍所致的潴留性氮质血症。 (1)、血浆BUN增高：不是反映肾功能改变的敏感指标，因受外源性和内源性尿素负荷的影晌。 (2)、血浆肌酐、及肌酐清除率：反映肾小球滤过率，与肾功能密切相关。 BUN和肌酐同时增高有临床意义。 (3)、血浆尿酸氮： 2、代谢性酸中毒： 早期发生AG正常型高血氯性代谢性酸中毒： 肾小管排H+、NH4+减少 肾小管性酸中毒 肾小管重吸收NaHCO3减少 晚期发生AG增高型正常血氯性代谢性酸中毒： 血中非挥发酸代谢产物不能由尿排泄。 电解质代谢变化： (1)、钠代谢变化：体内钠总量减少和低钠血症。 晚期钠、水潴留。 (2)、钾代谢变化：可发生高钾血症或低钾血症。 (3)、钙磷代谢变化：血磷升高, 血钙降低 (4) 、镁代谢障碍: ??????　　 ?????? 　　 (三)、其他病理生理变化 1、肾性高血压： (1)、肾素－血管紧张素系统的活性增高：肾缺血所致肾脏形成血管舒张物质减少。 (2)、钠水潴留：最主要因素，由于肾脏排泄功能降低所致。 (3)、肾分泌的抗高血压物质减少： 2、肾性贫血： ① 促红素生成减少：主要原因 ② 血液中的毒性物质：如甲基胍对红细胞生成有抑制作用，潴留的毒性物质损害红细胞膜，红细胞寿命缩短，破坏增加，发生溶血。 ③ 红细胞破坏增加 ④ 铁和叶酸的不足及再利用障碍 ⑤?出血 3、出血倾向： 因尿素、胍类化合物等毒性物质在体内蓄积而引起血小板功能障碍，而血小板数量正常。 4、肾性骨营养不良： 包括囊性纤维性骨炎、儿童期的肾性佝偻病、成人的肾性软骨病、骨质疏松、骨硬化以及软组织钙化。发生机制（见图） ①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进 ②维生素Ｄ代谢障碍 ③酸中毒 尿毒症 概念： 急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，代谢终末产物加内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症(uremia)。 一、发病机制： 尿毒症患者血和尿中发现的毒性物质已有100多种. （一）甲状旁腺激素： 可引起肾性骨营养不良 引起皮肤搔痒 可刺激胃酸分泌，促进溃疡生成 可破坏中枢神经系统 可引起软组织坏死 可增加蛋白质分解代谢，使含氮物质在体内蓄积 还可引起高脂血症与贫血 （二） 胍类化合物： 胍类化合物（甲基胍和胍基琥珀酸）为精氨酸的代谢产物,甲基胍是毒性最强的小分子物质. （三）??尿素： 认为是低毒物质 1、浓度增高可引起厌食、恶心、呕吐、疲劳、头痛、嗜睡、糖耐量降低。 2、可抑制单胺氧化酶、黄嘌吟氧化酶以及ADP对ＰＦ３的激活作用。 （四）胺类： 胺类包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺。 1、脂肪族胺：可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血。 2、芳香族胺：对脑组织氧化过程、琥珀酸氧化过程以及多巴羧化酶活性均有抑