胃食管反流病课件_25.ppt

胃食管反流病Gastroesophageal reflux disease 三、GERD 的病因与发病机制 GERD是多种因素引起的消化道动力障碍性疾病。 主要机制是食管粘膜抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜的破坏 三、GERD 的病因与发病机制 食管抗反流机制减弱 ①抗反流屏障减弱 ②食管对反流物的清除能力下降 ③食管粘膜抵抗力下降 食管以外的组织损伤 反流物刺激咽部引起咽炎，反流物吸入肺可致吸入性肺炎、甚至哮喘。 四、病理 1999年全国GERD研讨会标准： 食管鳞状上皮增生，包括基底细胞增生和上皮延伸。 粘膜固有层乳头向表面延伸，达上皮层厚度的2/3，浅表毛细血管扩张，充血和（或）出血。 上皮层中性粒细胞和淋巴细胞浸润。 粘膜糜烂或溃疡形成，炎性细胞浸润，肉芽组织形成和（或）纤维化’ 胃食管连接处以上出现Barrett食管。 五、临床表现 反流症状：反酸、反食、嗳气等 反流物刺激食管引起的症状：烧心、胸痛（非心源性）、吞咽痛、吞咽困难等 食管以外部位刺激的临床表现：咳嗽、咽喉炎以及哮喘等 六、辅助检查 内镜检查：诊断GERD的重要手段。 内镜下食管改变分级 七、并发症 1.上消化道出血：粘膜糜烂、溃疡 2.食管狭窄：食管炎反复发生，纤维组织增生，瘢痕形成。 3.Barrett食管：食管粘膜修复过程中，鳞状上皮被化生的柱状上皮所取代。是食管腺癌的主要癌前病变。 GERD诊断要点 内镜结合活检有确诊价值 ⒈典型症状（反酸、反食、烧心），内镜检查有反流性食管炎表现。 ⒉典型症状（反酸、反食、烧心），内镜检查没有反流性食管炎表现。 但24小时pH监测提示有胃食管反流，或PPI试验性治疗有效：奥美拉唑：20mg 2／日×7天 并发症的治疗 1. 食管狭窄：反流性食管炎瘢痕性狭窄可在内镜下行食管扩张术。 2. Barrett食管：治疗胃食管反流；内镜下清除Barrett食管；有重度异型增生或早期食管癌者及时手术。 外科手术 抗反流手术：胃底折叠术，目的是阻止胃内容物反流回食管。 * * 一、概念 胃食管反流病（Gastroesophageal reflux disease, GERD）：是指胃十二指肠内容物反流入食管而产生烧心、反酸等症状，可引起反流性食管炎以及咽喉、气管等食管以外的组织损伤。 一、概念 反流性食管炎（reflux esophagitis, RE）：是指胃十二指肠内容物反流入食管而引起食管粘膜糜烂、溃疡等炎性改变。 无糜烂食管反流病（non-erosive esophageal reflux disease, NERD）:即内镜阴性的胃食管反流病。有胃内容物反流到食管引发的典型的GERD症状，内窥镜检查没有发现可见的食管粘膜损伤。 一、概念 Barrett 食管（BE）：食管粘膜因受反流物的慢性刺激，在损伤修复的过程中，食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替。是食管腺癌的主要癌前病变。 二、GERD流行病学 GERD是常见的消化道疾病之一。 西方：10~20%人群有胃食管反流症状。 我国患病率有明显增高趋势。 反流的机制 反流机制有三种： （1）LES的暂时性松弛 （2）腹压增高 （3）LES压力降低 LES暂时性松弛主要见于生理情况。LES压力降低时腹压增高使反流发生增多。腹内压增高，胆囊收缩素、胰高血糖素的刺激，高脂饮食等因素可以导致LES压力降低且LES暂时性松弛的频率增加。 食管防御食管炎的作用有四种： （1）食管胃连接部的抗反流功能 （2）食管蠕动，反流物的有效清除 （3）反流的酸被唾液碳酸氢盐中和 （4）完整的粘膜屏障。 反流物对食管粘膜破坏作用使食管酸清除能力下降，食管粘膜屏障破坏，当PH4时，胃蛋白酶具有水解活性，引起食管粘膜破坏。当十二指肠液反流时，胆盐、胰酶可引起碱性反流性食管炎。 GERD: Savary - Miller grade 1 Paulus; 1997 单个非融合性病变 GERD: Savary - Miller grade 2 融合，但未弥漫或环周 GERD: Savary - Miller grade 3 弥漫环周，但无狭窄 GERD: Savary - Miller grade 4 狭窄，食管缩短 24h食管pH监测： ①是GERD重要的诊断方法； ②检查前三