胰腺囊肿课件.pptVIP

发展简史 1761年Morgagni首先描述 1921年Jedliea施行囊肿-胃吻合术 1928年Hahn施行囊肿-十二指肠吻合术 1931年Jurasz施行囊肿-空肠吻合术 1982年Bahari经内镜电灼法囊肿-胃内瘘引流 1987年Sahel经内镜囊肿-十二指肠内瘘引流 1991年Kozarele经内镜十二指肠乳头放置导管至囊肿腔做引流 定义 多继发于急慢性胰腺炎和胰腺损伤，其特征为血液、胰液外渗以及胰腺自身消化导致局部组织坏死崩解物的积聚，不能吸收而形成。其壁为非上皮成分，囊肿有炎性结缔组织构成，称假性囊肿。 假性囊肿的发病率与其病因和胰腺炎的发病率向平行 分类（亚特兰大分类法） 急性液体积聚 急性假性囊肿 慢性假性囊肿 胰腺脓肿 分类 急性和慢性 病理发展构成：坏死性和潴留性 解剖：胰腺内和胰腺外 程度：坏死后Ⅰ型、坏死后Ⅱ型、潴留性Ⅲ型 分类 真性囊肿:有先天性单纯囊肿、多囊病、皮样囊肿、潴留囊肿等，囊肿内壁覆有上皮。 囊性肿瘤:有囊性腺瘤和囊性癌。 假性囊肿:囊壁无上皮细胞覆盖，临床最多见。多见于急性胰腺炎或腹外伤后。 病因 急、慢性胰腺炎 胰腺损伤 胆石症 饮酒 手术 高脂血症 不同国家中胰腺假性囊肿病因分布情况 急性假性囊肿的发病机制 急性假性囊肿的形成是在全身急性炎症反应的成熟时期，胰腺分泌的液体积聚，伴或不伴胰管的破裂。 胰腺表面液体渗漏—急性液体积聚 4-6周以后形成局部包块—急性假性囊肿 无感染时—自行吸收 慢性假性囊肿的发病机制 囊肿是基础疾病加重的结果，这一机制迎合了慢性复发性胰腺炎后所生成的囊肿的发病机制。 蛋白栓子、结石或局部的纤维化阻塞胰管的主要分支促进囊肿的形成。 假性囊肿的分布范围、大小和内容物 范围：急性胰腺炎时，50%位于胰尾，也有报道：胰体和胰头发生假性囊肿的概率相等，胰尾则为7% 大小：圆形、卵圆形、无规则。2-35cm、容量10-6000ml 内容物：水样物、透明、黄色、褐色 假性囊肿的自行消退 自行消退机制：自发破裂，囊液流入邻近脏器后囊肿 消退。经胰管向内排出。 急性假性囊肿消退情况：8%-70%可消退，亚特兰大：急性非酒精性胰腺炎假性囊肿1年内的自行消退率65% 影响假性囊肿的预后因素 假性囊肿存在的时间和大小 影响慢性假性囊肿预后的因素 其他： 囊肿多发性、位于胰尾部、囊壁较厚、进行性增大、与胰管无相通、相邻的胰管由狭窄、由胆源性后术后引起的胰腺炎以及酒精性胰腺炎伴胰外受累引起的假性囊肿 假性囊肿的并发症 假性囊肿的并发症有时可以危及生命 囊内出血 穿孔 囊肿感染 死亡 其他的并发症：疼痛、瘘管的形成和破裂、心包积液、心包填塞 临床表现及诊断依据 持续性上腹痛、恶心、呕吐、体重减轻、发热、黄疸、上腹部包块、囊肿压迫症状、胰腺内外分泌不足 急性胰腺炎后10天体温不降、血清淀粉酶水平持续增高、腹内脓肿形成、钡餐显示胃或横结肠向前移位 B超、CT、MRCP、ERCP、EUS 治疗时机 分清急性或慢性 慢性一经诊断，即可准备手术 短期内形成包膜也要等4-6周后手术，微创可早期开展手术 ＜2周的可行囊肿经皮穿刺引流 囊肿＞6cm或不断增大、并发感染、恶变时应给与手术治疗，不必等待 无症状者定期复查，可长期随访 治疗方法 药物治疗：奥曲肽、H2受体阻滞剂、中药 单纯细针经皮引流 内镜治疗：经胃镜、经十二肠镜引流 腹腔镜治疗 手术治疗 1.内引流术 2.外引流术 3.囊肿切除术 内引流术 适应症：囊肿壁已成熟，无并发症或无自然吸收可能。囊肿＞6cm，胰管阻塞或囊肿与之交通 手术方式：1.囊肿-胃吻合 2.囊肿-十二指肠吻合 3.囊肿-空肠吻合 ①囊肿-空肠Roux-en-Y吻合 ②囊肿-空肠肠襻吻合 外引流术 适应症：未成熟囊肿（囊壁薄而无纤维化，不耐缝合）、合并感染、破裂、腹痛，尤其是病程较短、囊壁薄及与主胰 管无交通者 手术方式：1.造袋术 2.囊肿蘑菇管或T管引流术 3.空肠Roux-en-Y内外引流术 4.囊肿胃内外一期引流术 囊肿切除术 适应症： 1.慢性胰腺炎诱发的交通性且伴胰管 梗阻的慢性PPC,内外引流效果差。 2. 胰尾部多发囊肿，内外引流效果差。 3. 不能排除肿瘤囊肿 手术方式：1.较小的囊肿行单纯囊肿切除术。