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脑肿瘤讲座课件
肿瘤的部位 肿瘤位于大脑凸面,宽基底,紧贴颅骨内板 脑皮质扣压征或“白质塌陷征” 肿瘤邻近蛛网膜下腔增宽 “假包膜”征象,邻近颅骨增生或破坏 瘤周水肿,脑外肿瘤一般无水肿 邻近静脉窦受压狭窄或闭塞 特定的发病部位,如桥小脑角区。 肿瘤密度/信号 脑肿瘤CT密度和MRI信号的改变的病例基础是肿瘤细胞内和细胞外的自由水增多。 CT呈低密度或稍低密度,MRI T1表现为低信号或稍低信号,T2为高信号。(绝大多数) 肿瘤密度、信号均匀绝大多数为良性肿瘤。 肿瘤含某些特殊物质或不同的成分,信号不均,如畸胎瘤、颅咽管瘤、脂肪瘤、黑色素瘤。 肿瘤的强化 增强扫描是进一步判断肿瘤的有无以及判断肿瘤良、恶性的重要检查方法。 增强后无强化表现的病灶绝大多数为非肿瘤性病变,而增强后有强化表现的病灶绝大多数为肿瘤性病变。(有重要参考价值) 轻微甚至不强化的病灶,往往是低度恶性肿瘤或良性病灶(Ⅰ、Ⅱ)。 明显强化的病灶倾向于恶性肿瘤。(Ⅲ、Ⅳ) 肿瘤的强化 肿瘤增强的发生时间、持续时间及消退时间,即密度/信号-时间曲线显得更为重要。 肿瘤强化快慢及程度与血供和血脑屏障密切相关,如脑膜瘤强化快、消退慢;胶质瘤强化速度较转移瘤稍慢;垂体大腺瘤强化快,而微腺瘤强化较慢;听神经瘤的强化峰值时间在3-5分钟。 肿瘤的数目及边缘 多发者一般为转移瘤,其中最常见的是肺癌脑转移。 单发者见于多种性质的肿瘤。 肿瘤边缘光滑,信号均匀者,多为良性肿瘤。 肿瘤边缘不规则或不清楚,往往提示肿瘤呈浸润性生长。 瘤周水肿 瘤周水肿是脑肿瘤的重要征象之一。 MRI显示的水肿范围较CT大。 瘤周水肿的轻重与脑肿瘤的良、恶性及组织学分级相关。 瘤周水肿的程度:分三级 轻度:水肿宽度≤2cm 中度: 2cm<水肿带宽度<一侧大脑半球宽径 中度:水肿带宽度>一侧大脑半球宽径 占位征象 占位征象是脑肿瘤的间接征象。 良性肿瘤的占位征象相对轻微。 随着分子遗传学和酶标技术等基础医学理论和实践的进步,1993年,WHO颁布的中枢神经系统肿瘤分类标准将星形细胞瘤分为局限性和弥漫性两大类, 局限性主要包括:毛细胞型星形细胞瘤,较少见的多形性黄色星形细胞瘤和室管膜下巨细胞星形细胞瘤。其遗传学特征是肿瘤内不含或极少含有p53(一种抑癌基因)抑制的基因突变。 弥漫性星形细胞瘤包括:低度恶性星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤、胶质母细胞瘤。此类肿瘤呈弥漫性、浸润性生长。 弥漫性星形细胞瘤患者中超过30%的瘤体中含有p53肿瘤抑制基因突变,绝大多数学者认为这种基因突变在弥漫性星形细胞瘤形成的较早阶段就发生了。 弥漫性星形细胞瘤浸润性生长的机制:与有关基因失常及其调控失常相关,其中研究较多的是血管内皮生长因子(VEGF),它是肿瘤血管增生和血管重铸的重要调控因子,其过度表达是肿瘤生长、扩散的重要原因。 星形细胞瘤分级:分四级 同一肿瘤中往往含有不同分化程度的部分,肿瘤分级标准是依据肿瘤最恶性部分确定的,因其临床病程及预后取决于肿瘤最恶性部分的发展趋势。 随着每次手术切除,肿瘤的恶性程度不断提高,即使不做手术治疗,多数成人的星形细胞瘤也会在数月至数年内不断恶化,最终演变为具有多形性胶质母细胞瘤。 弥漫性星形细胞瘤共同特征 可以发生于中枢神经系统的任何部位,但多见于大脑 多于成年期出现症状 组织病理学和生物学行为变化范围很大 无论组织学分级如何,都有邻近或者远处脑组织的弥漫性肿瘤浸润 有向更高恶性程度转变的潜在倾向,而以胶质母细胞瘤为最高恶性表型为终点。 基本知识 WHO将其定位Ⅱ级 好发于20-40岁年龄组 好发于大脑半球,以颞叶最多,其次为顶叶、枕叶、额叶。 临床要点 主要临床症状为癫痫 影像学表现(CT) 瘤体呈圆形或类圆形 多为低、等密度 水肿轻,占位效应轻 15%-20%的肿瘤合并有囊变、钙化及肿瘤变性,出血少见 影像学表现(CT) 增强扫描:强化形式分为6型 水瘤型:增强扫描无强化(平扫境界清楚均质低密度) 水肿型:增强扫描无强化 囊 型:囊壁上可见结节,增强结节中度强化 结节型:明显强化(平时以等密度为主的混杂密度) 环 型:增强扫描可见环形强化 混合型: 影像学表现(CT) 影像学表现(CT) 影像学表现(CT) 影像学表现(CT) 影像学表现(CT) 实际上4-6型极少见于Ⅱ级星形细胞瘤,而更多见于Ⅲ级和Ⅳ级星形细胞瘤,弥漫性星形细胞瘤CT表现常见于水肿型、水瘤型和囊型 影像学表现(MRI) 绝大多数弥漫性星形细胞瘤在T1上呈等或略低信号,T2呈均质高信号,少数呈混杂信号 瘤体较大者可沿白质束蔓延 若肿瘤信号不均且强化明显,应考虑恶变 MRI显示病灶范围常大于CT,更接近手术病理结果 瘤周水肿轻或无,占位效应轻 影像学表现(MRI) 影像学
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