蛛网膜下腔出血课件_6.pptVIP

蛛网膜下腔出血Subarachnoid Hemorrhage , SAH 定义病因及发病机制病理及病理生理临床表现辅助检查诊断及鉴别诊断治疗预后 SAH指多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管的急性出血，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性SAH。 脑实质内或脑室出血、外伤性硬膜外或硬膜内出血，流入蛛网膜下腔者称继发性SAH。 病因 粟粒样动脉瘤（首位，约75%） 脑血管畸形（第二位，约10％，多见于年轻人） 高血压动脉硬化性动脉瘤（多为梭形瘤) 脑底异常血管网（Moyamoya病） 其他 发病机制 粟粒样动脉瘤（遗传或动脉壁发育异常） 脑血管畸形（胚胎发育异常，形成畸形血管团，管壁极薄） 炎症（动脉炎或颅内炎症造成血管壁病变可破裂出血） 肿瘤或转移癌（直接侵蚀血管而造成出血） 病理 动脉瘤好发前循环； 血液积聚在蛛网膜下腔，大量出血时也可进入脑室系统，引起脑积水、脑室扩张； 蛛网膜无菌性炎症，引起粘连； 白质广泛水肿，灰质多发斑块状缺血灶。 病理生理 血液刺激痛觉敏感结构导致头痛，颅内压增高加重头痛，后者也可导致脑疝的发生； 颅内压增高，脑灌注急剧降低，引发意识障碍; CSF回流受阻，引发梗阻性和交通性脑积水； 炎性物质引起化学性脑膜炎，使CSF增多； 血管活性物质刺激血管和脑膜，引起血管痉挛; 动脉瘤较少有阳性局灶性神经系统体征，而血管畸形破裂后常见。 临床表现 中轻年人多见 典型表现 突发爆裂样剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征，血性脑脊液，重者可有意识障碍 多有诱因（运动、激动、过劳等） 老年人（60岁）起病慢，脑膜刺激征部明显，以意识障碍和脑实质损害症状为主。 常见并发症 再出血（致命因素） 病情稳定后又突发前述临床表现，出血后1月内再出血可能性最大； 脑血管痉挛 引发脑实质出血，是死亡和伤残的重要因素，分为早发性（出血后即发生），迟发性（出血后10－14天） 扩展至脑实质内出血 导致偏瘫、失语，甚至脑疝； 脑积水 进行性嗜睡、上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等 其他（痫性发作、低纳血症等） CT 确诊首选 表现：蛛网膜下腔高密度影，多在大脑外侧裂、前后纵裂池、鞍上池、环池等。 SAH 脑脊液 检查适应症： 无条件做CT或CT无阳性发现而临床高度怀疑SAH。 表现： 均匀一致血性，压力增高，蛋白含量增加，糖和氯化物水平多正常。 DSA 明确病因 制定合理手术治疗方案的先决条件。 TCD 监测SAH后的脑血管痉挛。 诊断 典型临床表现，无局灶神经系统缺损体征，伴或不伴有意识障碍，反应迟钝； CT(常规）证实； CSF检查进一步证实。 鉴别诊断 高血压脑出血：局灶性定位症状和体征，无上述者要结合辅检以鉴别； 颅内感染：感染病史及症状，结合CSF、头颅CT； 瘤卒中或颅内转移瘤：病史、 CSF、CT 精神异常：老年人，起病精神症状为主。 内科治疗 一般处理：绝对卧床4－6W，安静、暗光，避免诱因，注意观察意识、生命体征，补充营养； 降颅压：甘露醇、速尿、白蛋白等 防治再出血：抗纤溶药物 防治迟发性血管痉挛：钙离子拮抗济 放CSF疗法 外科治疗 目的：去除病因、及时止血、预防再出血及血管痉挛。 应在发病后24－72h内进行。 预后 相关因素： 病因、年龄、意识状态、动脉瘤部位、体积、出血量、 血压情况、有无并发症等。 鉴别诊断 脑梗死 脑出血 SAH 发病年龄 多＞60岁 多＜60岁 任何 常见原因 动脉硬化 高血压或伴 动脉瘤 脑动脉硬化 血管畸形 起病状态 静态/睡眠 活动/激动 同左 起病速度 数 h-d 数十min-h 数min 高血压史 较少 较多 较少 全脑症状 轻或无 头痛呕吐 剧烈头痛 嗜睡、 恶心呕吐 高颅压等 鉴别诊断 脑梗死 脑出血 SAH 意识障碍 轻或无 重症者 重症者有 持续性昏迷