蛛网膜下腔出血课件_9.pptVIP

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH) 郑大一附院神经外科 保建基 概 念 由多种原因引起的颅内或椎管内血管破裂，血液进入颅内或椎管内的蛛网膜下腔所导致的临床综合征。 发病率约为10人/10万人.年。 分为外伤性SAH和自发性SAH。 外伤性SAH 有明确的颅脑外伤史。 发生率约占颅脑损伤的65％。 多与头皮损伤、颅骨骨折（包括颅底骨折）、脑损伤、颅内血肿并存。 出血部位多与脑挫裂伤的部位一致，如环池出血常提示脑干损伤。 自发性SAH 发病率占出血性卒中的20％。 常见病因：颅内动脉瘤（70～75％）、脑（脊髓）动静脉畸形、脑底异常血管网（Moyamoya病)、颅内肿瘤卒中（如垂体卒中）、颅内感染、血液病、动脉炎、颅内静脉系统栓塞和抗凝治疗等。 原因不明占10％。 病理生理 急性颅内压增高：可能与蛛网膜下腔内血块 、脑脊液循环通路受阻、弥漫性血管麻痹和脑内小血管扩张有关。 脑血流下降：为正常值的30％～40％。与颅内压增高、脑血管痉挛、脑水肿有关。出血后10～14天到最低点，之后缓慢恢复到正常。 病理生理 丘脑下部功能紊乱：与血液和分解产物直接刺激有关。表现为发热、高血糖、低血钠、消化道出血、心率失常和急性心肌缺血等。 脑血管痉挛：确切病理机制不明，与血红蛋白降解产物－氧化血红蛋白直接作用有关。 临床表现 急性起病，自发性SAH常有诱因。 剧烈头痛：占80％～95％，劈裂般剧痛，声响和光线可加剧。 恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗。 意识障碍：占17％。 癫痫：占20％。 精神症状：如谵妄、木僵、定向障碍。 临床表现 脑膜刺激征：占25％。发病数小时～6天多见。 眼底出血（Terson征）：因颅内压增高和血块压迫视神经鞘，引起视网膜中央静脉出血。多见前交通动脉瘤破裂。 局灶体征：动眼神经麻痹、偏瘫、失语等。提示病因或血肿、血管痉挛所致。 Hunt 和Hess分级 1级：清醒、无症状或头痛、颈项强直 2级：清醒、中～重头痛、颈项强直，可 颅神经麻痹 3级：嗜睡或错乱、轻局灶神经功能缺失 4级：昏迷、中～重偏瘫、去大脑强直早期 5级：深昏迷，去大脑强直，濒死。 诊断 头颅CT平扫：首选、发病1小时90％可检出、1周后为50％。表现为阴性或弥散出血，尚未形成血块；或脑内血肿或脑室内积血、但基底池内无或少量弥散出血者，脑血管痉挛发生率低。大脑纵裂、环池垂直面积血厚度1mm，侧裂池、脚间池水平面5mmx3mm，脑血管痉挛发生率高。 诊 断 腰穿脑脊液检查：用于头颅CT检查阴性者；发生 SAH 2小时后做；常规测量颅内压；颅内压高者慎放脑脊液；有诱发再出血的可能；创伤性检查需家属签字。 经颅多普勒超声（TCD)：可无创测得脑底大血管的血流速度，对临床SAH后血管痉挛有诊断价值。 诊 断 数字减影全脑血管造影（DSA）：查找出血原因；1～4级病人应急诊做；如颈痛、背痛明显，下肢功能障碍为主，脑血管造影阴性者，需行脊髓血管造影。 CT脑血管造影（CTA）：非创伤性检查，64排容积CT可清晰显示脑血管及病变。 磁共振脑血管成像（MRA,MRV）：高场强者可清晰显示脑动静脉及病变。 临床怀疑SAH诊断程序 并发症 再出血：死亡率70％～90％。高峰为首次出血后48小时，2周内在出血率为20％～30％，以后逐渐减少。 脑血管痉挛：10～14天为迟发性脑血管痉挛高峰。 急性或亚急性脑积水：发生SAH当日或数周后。 脑内血肿：蛛网膜下腔出血扩展至脑内，可形成局限颅内压增高。严重可形成脑疝。 治 疗 病因治疗：根据DSA,MRA,CTA结果，动脉瘤可行瘤蒂夹闭术，孤立术，包裹术，栓塞术。动静脉畸形可行切除术，栓塞术，立体定向放疗等。 SAH治疗： 住院监护治疗；卧床4～6周；5查Q1H；保持呼吸道通畅；避免引起高颅压的因素； 治疗 SAH治疗: 适量补充生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注，防治低血钠。 降低颅内压：应用甘露醇，速尿，甘油果糖，白蛋白等脱水治疗。 止血：6－氨基乙酸，止血芳酸，有争议。 防治脑血管痉挛：尼膜通。 对症治疗 SAH后脑血管痉挛机制研究进展 血管舒缩因子失衡引起血管痉挛：内皮素（ET-1)增加。 溶血产物作为致痉物引发血管痉挛：氧合血红蛋白促进内皮细胞释放ET，刺激花生四稀酸的释放引起钙内流 血管壁结构和功能的改变与血管痉挛：SAH后脑血管管径变窄及血管壁厚度的变化并非是简单的血管收缩,而是源于平滑肌细胞和内皮细胞超微结构及功能的变化。 SAH后脑血管痉挛机制研究进展 炎性反应引起CVS：外渗血液引起神经源性炎症反应使血管舒张物质SP减少；引起典型的炎症反应各种血管活性物质和炎性介质释放。 信号转导在CVS中的作用：SAH后信号转导的改变研究较多的是蛋白激