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颅内压增高和脑疝课件_3
第一节 颅内压增高 颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此,正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经外科疾病的基础。 一.定义 正常颅内压的产生: 颅腔是一个半密闭的体腔 (1400ml-1500ml) 1.脑 2.脑脊液(8-10%) 3.血液(2%-11%) 三者的体积与颅腔容积相适应, 并维持一定的压力,称颅内压。 正常颅内压 成人 80-180 mmH2O 儿童 50-100 mmH2O 腰穿测此压力,颅内压监测。 脑脊液压力超过200 mmH2O时即颅内压增高。 二 病因和发病机制: 颅腔容积不变,脑组织压缩性很小,主要靠脑脊液和血容量的减少来缓冲。(8%-10%) 1. 脑体积增加:脑水肿 细胞内水肿,细胞外水肿 血管源性与细胞毒性 局限性与弥漫性 2. 颅内血容量增加: 二氧化碳蓄积、高碳酸血症及丘脑下部、脑干部位自主神经中枢和血管运动中枢受刺激可引起脑血管扩张 3. 脑脊液量增加: 分泌过多;吸收障碍;循环障碍 4.颅内占位病变: 肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫 此外颅腔容积缩小如狭颅症、颅底陷入症也可引起颅内高压 二 病理与生理 正常人颅内压波动范围很小,它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的, 1. 脑脊液的调节:颅内容物增加时,脑脊液减少为主要代偿途径 脑脊液被挤入椎管 吸收加快 脉络丛血管收缩,脑脊液分泌减少 三.分期与临床表现: 1.代偿期:未超过代偿容积 2.早期:逐渐出现头痛、呕吐等颅压高表现。ICP在 200-480mmH2O,及时解除病因,容易恢复 与后良好。 3.高峰期:ICP达体动脉压一半,脑组织严重缺血缺氧 依靠全身血管加压反应调节 头痛:两颞、额部、眶部,早晚重,咳嗽、弯腰或低 头活动时加重。 呕吐:为喷射样呕吐,与进食无关。 视乳头水肿:视乳头充血,边缘不清,中央凹消失, 视盘隆起,静脉努张。长期颅内高压引起继发 视神经萎缩 三.分期与临床表现: 4.衰竭期: 深昏迷,一切反应和生理反射消失 双瞳散大,去脑强直 血压下降,心律快弱,呼吸不规则 CPP 20mmHg,脑电成水平线 四.诊断: 1.病史: 头痛病史,神经系统体征,癫痫发作,瘫痪。 2.体征: 视乳头水肿为确切体征,神经系统疾病定位 体征,视乳头正常也不能否认高颅压。 五.治疗 1.一般治疗 : (1) 观察:意识,瞳孔,血压,呼吸,脉搏等,有条 件的话,行颅内压监测。 (2) 意识不清者:保持呼吸道通畅。 (3) 频繁呕吐:补液,补充电解质及热量。 2.病因治疗: 肿瘤切除,血肿切除,脑积水分流 激素:稳定溶酶体膜,减轻脑水肿。近来对其 疗效提出质疑。 冬眠低温:在神经节阻滞药物的保护下,加用物理降 温。 保护血脑屏障,防止脑水肿 减少脑代谢及耗氧量 保护细胞膜结构 减轻内源性
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