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颅内压增高综合征与脑疝 刘群会课件_1
3.人工冬眠与低温疗法: 用药物和物理方法使体温降低以达到治疗目的称为人工冬眠疗法,许多重度颅内压增高的病人应用药物降颅压时也常需要与低温治疗法联合应用增强疗效。低温可使脑容积减少和颅内压降低。体温每降低1℃,脑脊液压降低5.6%。 * 人工冬眠分临床低温(35℃~32℃),外科低温(32℃~28℃),深低温(28℃以下)。一般应用临床低温。用冬眠Ⅰ号(氯丙嗪和异丙嗪各50mg,杜冷丁100mg),1/2~1/5量肌注。 * 冬眠1号镇静降温作用较强,但可引起心动过速和血压下降,冬眠Ⅱ号(海得琴0.6~0.9mg,异丙嗪50mg,杜冷丁100mg)用量同上,此合剂不引起心动过速及血压下降。 * (二)颅内压增高病人的补液问题: 对于重度颅内压增高,应适当限制输入水量,一般每日约为1500~2000毫升,有发热、多汗、和应用脱水剂,需另加损失的水分。每24小时尿量应保持在600毫升以上。 * 无盐的葡萄糖溶液对颅内压增高的病人具有一定危险性,因为葡萄糖在体内有迅速代谢利用及容易通过血脑屏障的特点,剩下大量水分使血浆和细胞间液稀释而降低颅渗透压,使细胞外液与脑脊液和细胞之间形成渗透压梯度,有利于水分进入脑细胞(水中毒),使颅内压增高。 * 因此,对于颅内压增高的病人不能单独输入无盐的5~10%葡萄糖,应给予5%葡萄糖盐水,或以Ringer氏液加等量10%葡萄糖溶液,以减少钠和葡萄糖的输入。 * Thank you * 循环障碍的初期表现皮肤苍白和发凉,手指和足趾末端发绀,此时脉压较低,平均血压稍高。当血压明显升高时表现有重度颅内压增高存在,表示脑干已受到压迫。在深度昏迷双侧瞳孔散大的病人中,出现血压下降,心率加快表现循环功能衰竭,是临终的表现。 * (六)脑疝的临床表现: 颅内压增高时颞叶钩回或小脑扁桃体从压力较高处经 解剖上的裂隙和孔道向压力低处移位,压迫临近脑组织产生一系列临床表现称脑疝(cerebrohernia),又称颅内高压危象。根据发生部位分为:小脑幕疝、枕骨大孔疝、小脑幕上疝、大脑镰下疝和蝶骨嵴疝,其中以前两类最为重要。 * 1、小脑幕疝: 大脑半球病变,小脑幕上方颅腔内压力增高,将一侧或双侧颞叶钩回脑组织推挤入小脑幕切迹内。压迫动眼神经,出现瞳孔改变(先缩小,很快散大)及对光反射迟钝或消失。疝组织压迫脑干,可出现病变对侧肢体的锥体束征。 * 并可出现意识障碍,同时伴有植物神经功能障碍而出现呼吸、循环及体温改变。急性小脑幕疝常伴有去大脑强直、颈项强直和颈部疼痛也是小脑幕疝的特征性症状。 * 2、枕骨大孔疝: 后颅窝病变(特别是小脑占位性病变),常将小脑扁桃体推挤入枕骨大孔。枕骨大孔疝病人常无瞳孔改变和意识障碍,病人可在谈论中突然呼吸停止而死亡,即使发生昏迷也是在死亡前数分钟或数小时。 * 呼吸障碍常变为浅而慢,乃因呼吸肌与延髓呼吸中枢的联系发生障碍,这种呼吸障碍常与意识障碍同时发生,并迅速发展为呼吸停止,呼吸停止后迅速出现心跳停止,尸检常无发绀现象。枕骨大孔疝若不伴发小脑幕疝一般不引起去脑强直,也很少发生锥体束征。枕骨大孔疝常表现急性肌张力丧失,表现重度肌张力降低,腱反射消失。 * 3、小脑幕上疝: 小脑幕下的脑组织通过切迹向幕上移位而形成脑疝。发生于幕下的占位病变。 * 4、大脑镰下疝(胼胝体池疝): 位于一侧大脑半球的占位病变使同侧脑组织在大脑镰下方越过中线向对侧移位。大脑镰下缘与胼胝体之间的距离在胼胝体前部最大,中部次之,后半部几乎没有空隙所以大脑镰下疝在前部最明显。 ? * 5、蝶骨嵴疝(大脑侧裂池疝): 在颅前凹与颅中凹的占位病变,脑组织可越过分隔此两颅凹的蝶骨塉而移位。 * 四.颅内压增高的诊断 * 颅内压增高的诊断包括三个方面: ①确定有无颅内压增高及增高的程度 ②确定病变的部位及可能出现脑疝的地方 ③病因诊断。 * 头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的“三主征”,当出现其中一项、二项,尤其是三项时必须考虑颅内压增高可能性。一般头痛、呕吐出现较早,视如头水肿则在颅内压增高一段时间后才出现,一般在48小时后才发生。 * 头痛开始为阵发性、间歇时间长,多于清晨或入睡后发生,咳嗽、打喷嚏,用力大便时头痛加剧,当位于额颞部或枕颈部,为胀痛,钝痛。随着病情发展头痛日益剧烈,成为持续头痛,阵发性加剧。典型颅内压增高的呕吐为喷射状,多在剧烈头痛突然发生。若出现瞳孔不等大,呼吸深慢或意识障碍加深等情况,
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