颅内压增高和脑疝课件_4.ppt

颅内压增高的病因和发病机制 颅腔容积：1400－1500ml 脑组织：1150－1350cm3 颅内容量：2－11％ 脑脊液 150ml 允许颅内增加的临界容积约为5%，当超过颅内容积8%--10%，则产生颅内压增高 颅内压增高的原因： 1、颅腔内容物的体积增大 （1）脑体积增大 脑水肿：血脑屏障的破坏和细胞代谢障碍 （2）颅内血容量增加 （3）颅内脑脊液增加 2、颅内占位性病变使颅内空间相对变小 3、先天性畸形使颅腔的容积变小 病理生理： 1、脑脊液的调节 可调节范围8－10％ （1）颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被 挤入椎管 （2）脑脊液的吸收加快 （3）脉络丛血管收缩，脑脊液分泌减少 2、脑血流量的调节 脑血流量（CBF）＝脑灌注压 CPP）/脑血管阻力（CVR） CPP＝平均动脉压－颅内压（ICP） CPP正常值：70~90mmHg CVR正常值：1.2~2.5mmHg 影响颅内压增高的因素 1、年龄 2、病变扩张的速度 分期和临床表现 代偿期： 早期：处治及时，预后良好 高峰期： 衰竭期： 诊 断 病史： 辅助检查： 1、头颅 CT 2、头颅MR 3、脑血管造影 4、头颅X线摄片 5、腰椎穿刺：有脑疝倾向，禁！！！ 6、颅内压监测 治疗原则 1、一般处理 2、病因治疗 3、对症治疗 6、脑脊液外引流 7、巴比妥治疗 8、辅助过度换气 9、抗菌素治疗 10、症状治疗 第二节 脑疝（Brain Herniation) 概述： 当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力向低压力移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征。 解剖学基础 概述 颅脑损伤的原因 颅脑损伤最常见的原因是车祸，占所有患者的一半左右。其它常见原因有爆炸、坠落、工矿等事故及各种锐器、钝器对头部的伤害。跌落伤更多见于儿童。 颅脑损伤主要发生在成年人，好发于15-44岁，平均年龄在30岁左右，男性为女性的两倍。 发生机理 发生机理 加速性损伤 减速性损伤 减速性损伤(injury of deceleration)运动的头部撞击于静止的物体（坠落伤）。 挤压性损伤 挥鞭样损伤 传递性损伤 胸部挤压伤 颅脑损伤的分类 (6) 按昏迷程度分类：Glasgow 昏迷计分法 轻型：13-15分，伤后昏迷在30分钟内； 中型：9-12分，伤后昏迷在30分钟至6小时； 重型：3-8分，伤后昏迷在6小时以上，或 在伤后24小时内意识恶化再次昏迷6小时 以上者；有人将其中的3-5分者列为特重型。 帽状腱膜下血肿 (Subcutaneous Hematoma) 头皮血肿的临床特点 头皮血肿的处理 凹陷性骨折诊断 DAI分级 影像标准 颅脑损伤诊治要点 治疗 (1)非手术治疗： 一般处理---观察，对症，呼吸道，体位，血气，电解质，营养；亚低温冬眠---高热、躁动、抽搐者宜行；降颅内压；神经营养。 (2)手术治疗： 大多不需手术。有脑疝、持续颅内压高、伴血肿者应及时手术-内、外减压术；有脑积水者行分流术。 治疗和预后： 1、损伤的部位程度和范围 2、有无脑干和丘脑下部损伤 3、是否合并其他脏器损伤 4、诊治是否及时、恰当 三 加速性旋转外力+剪切应力作用——神经轴索肿胀、断裂为主的损伤。 病理： 肉眼：损伤后组织间裂隙和血管撕脱性出血灶，不伴有脑挫裂伤和颅内血肿。 镜下：轴缩球是确认（DAI）的主要依据 (Povlishock 1983) 弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury) Adams等据此将DAI分为三级： Ⅰ级: －有大脑半球、胼胝体、脑干和小脑白质轴突损害的组织学证据； Ⅱ级: －除有 Ⅰ级的表现以外，还有胼胝体的局灶性病变； Ⅲ级: －除有Ⅱ级的表现以外，还有脑干上段背外侧象限的局灶性病变。 DAI临床表现 为受伤当时立即出现昏迷、时间长。 CT示: 大脑皮髓质交界处、胼胝体、脑 干、内囊区域、三脑室周围多个 点状或小片状出血灶. MRI: 能提高小出血灶的检出率。 诊断： 伤后持续昏迷 大与6小时。 颅内压正常，但临床状况差 无明确结构异常的