黄国光焦虑症课件.pptVIP

焦 虑 症 广西壮族自治区龙泉山医院 黄国光 副主任医师 一、概述 焦虑症是一种以焦虑情绪为主的神经症，以广泛和持续性焦虑或反复发作的惊恐不安为主要特征，常伴有自主神经紊乱、肌肉紧张与运动性不安，临床分为广泛性焦虑障碍（GAD）与惊恐障碍两种主要形式。 概述 焦虑症曾被称为心脏神经官能症、激惹心脏、神经循环衰弱、血管运动性神经症、自主神经功能紊乱等各种名称。患病率为1.48‰（中国，1982），女性多于男性，约为2：1。美国（1994）的资料显示，广泛性焦虑症患病率男性为2％，女性为4.3％；惊恐发作的患病率男性为1.3％，女性为3.2％。 广泛性焦虑症大多起病于20～40岁，而惊恐发作多发生于青春后期或成年早期。 概述 焦虑症的预后在很大程度上与个体素质有关，如处理得当，大多数患者能在半年内好转。 一般来说，病程短、症状较轻、病前社会适应能力完好、病前个性缺陷不明显者预后较好，反之预后不佳。 也有人认为，有晕厥、激越、现实解体、癔症样表现及自杀观念者，常提示预后不佳。 二、病因与发病机制 1．遗传因素 已有的资料支持遗传因素在焦虑障碍的发生中起一定作用，但多数群体研究未能区分GAD和其它形式的焦虑障碍。Noyes等（1987）报道GAD先证者的一级亲属中本病的患病率为19.5％，远高于一般人群的患病率。Slater等发现单卵双生子（MZ）的同病率为41％，远高于双卵双生子（DZ）的同病率（4％）。Kendler等（1992）研究了1033对女性双生子，认为焦虑障碍有明显的遗传倾向，其遗传度约为30％，且认为这不是家庭和环境因素的影响。不过，某些研究表明，上述遗传倾向主要见于惊恐障碍，而在GAD患者中并不明显。 病因与发病机制 2．生化因素 乳酸盐假说：惊恐发作是能够通过实验诱发的少数几种精神障碍之一。Pitts等（1967）给焦虑症病人注射乳酸钠，结果多数病人诱发了惊恐发作。不过，这一现象的发生机制至今尚不清楚。 去甲肾上腺素（NE）：焦虑症患者有NE能活动的增强。支持的证据有：①焦虑状态时，脑脊液中NE的代谢产物增加；②儿茶酚胺（肾上腺素和NE）能诱发焦虑，并能使有惊恐发作史的病人诱发惊恐发作； 病因与发病机制 ③蓝斑含有整个中枢神经系统50％以上的NE神经元，NE水平由蓝斑核的胞体及α2自受体调节。动物实验表明，电刺激蓝斑可引起明显的恐惧和焦虑反应，同时有蓝斑神经冲动发放的增加和中枢NE更新的加速，米帕明治疗惊恐发作有效，可能与减少蓝斑神经元冲动发放有关。④人类研究发现，α2受体拮抗剂如育亨宾能使NE增加而致焦虑，而α2受体激动剂可乐定对焦虑治疗有效。 5-羟色胺：许多主要影响中枢5-HT的药物对焦虑症状有效，表明5-HT参与了焦虑的发生，但确切机制尚不清楚。 此外，有关多巴胺、γ-氨基丁酸、苯二氮桌受体等与焦虑的关系的研究众多，不过尚难有一致性的结论。 病因与发病机制 3．心理因素 行为主义理论认为，焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。以动物实验为例：如果按压踏板会引起一次电击，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激，而这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射，这种条件反射导致动物回避按压踏板，避免电击。回避行为的成功，使动物回避行为得以强化，从而使焦虑水平降低。这一动物模型说明，焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。心理动力学理论认为，焦虑源于内在的心理冲突，是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活，从而形成焦虑。 三、临床表现 （一）广泛性焦虑症 又称慢性焦虑症，是焦虑症最常见的表现形式。常缓慢起病，以经常或持续存在的焦虑为主要临床相。 具有以下表现：  （一）广泛性焦虑症 1．精神焦虑 精神上的过度担心是焦虑症状的核心。表现为对未来可能发生的、难以预料的某种危险或不幸事件的经常担心。有的患者不能明确意识到他担心的对象或内容，而只是一种提心吊胆、惶恐不安的强烈的内心体验，称为自由浮动性焦虑。有的患者担心的也许是现实生活中可能发生的事情，但其担心、焦虑和烦恼的程度与现实很不相称，称为预期焦虑。患者常有恐慌的预感，终日心烦意乱、忧心忡忡，坐卧不宁，似有大祸临头之感。 （一）广泛性焦虑症 2．躯体焦虑 表现为运动不安与多种躯体症状。运动不安：可表现搓手顿足，不能静坐，不停地来回走动，无目的的小动作增多。有的病人表现舌、唇、指肌的震颤或肢体震颤。躯体症状：胸骨后的压缩感是焦虑的一个常见表现，常伴有气短。肌肉紧张：表现为主观上的一组或多组肌肉不舒服的紧张感，严重时有肌肉酸痛，多见于胸部、颈部及肩背部肌肉，紧张性头痛也很常见。自主神经功能紊乱：表现为心动过速、皮肤潮红或苍白，口干，便秘或腹泻，出汗，尿意频繁等症状。有的患者可出现早泄、阳痿、月经紊