黄褐斑发病机制及治疗探讨课件.pptVIP

黄褐斑发病机制及治疗探讨 中国医学科学院皮肤病医院 林 彤 发病机制探讨 治疗探讨 日光： 张建中等调查四川凉山地区（平均海拔3000米，最高3800米）12-20岁中学生黄褐斑发病率0.8%，农村高于城市，女性高于男性，彝族高于汉族。 可见光：Journal of Investigative Dermatology?(2010)?130,?2092–2097 使用物理防晒霜，阻挡全部UV和可见光，可能更好 黑素细胞、角质形成细胞、成纤维细胞以及血管相互形成网络作用致病：α-MSH，干细胞因子、前列腺素等 激素： 妊娠黄褐斑多数可自行消退，30岁后黄褐斑多数与雌激素、孕激素和MSH水平改变相关 雌激素受体增加，对雌激素或许其它性激素的敏感性增加 雌激素诱导黄褐斑的作用，可能需要其它因素参与，如UV 遗传 在黄褐斑患者中，48％患者有至少一个亲属患有黄褐斑， 97％为一级亲属； 324人的调查示，深色皮肤发病较浅色皮肤晚，甚至可在围绝经期发病； 在男性患者，遗传是仅次于日光的第二大因素。 多种信号转导途径和蛋白参与 TYR, MITF, SILV ，TYRP1等基因表达升高 Wnt通路在皮损中激活，但周围皮肤正常 非编码RNA H19可能参与黑素细胞与角质形成细胞的作用 血管作用 角质形成细胞分泌血管内皮生长因子增加 发病机制探讨 治疗探讨 药物治疗 局部 系统 局部治疗 三联治疗： 氢醌、维A酸、糖皮质激素 优点：起效快、疗效好； 缺点：长期使用不良反应、复发情况。 氨甲环酸： 皮损内注射0.05ml，浓度4mg/ml，每周1次，重复12周有效； 5%氨甲环酸凝胶外用与赋形剂比较无显著性差异，且红斑等刺激反应大，可能与制剂配方等因素有关。 维甲酸： 起效时间长，易刺激 系统治疗 氨甲环酸 抑制纤溶酶原转化成纤溶酶，抑制黑素向角质形成细胞转运，降低酪氨酸酶活性，抑制黑素合成。中风、血栓、心绞痛等为禁忌。250 mg，BID，该剂量仅为抗纤溶治疗的1／6，一般使用1-2月后起效。治疗期间有5．4％患者出现恶心、腹泻、腹痛等胃肠道症状，可餐后服用，8．1％患者发生月经过少，停药可消失。 抗氧化剂 维生素C、E，原花青素 化学剥脱 甘醇酸 水杨酸 激光治疗 Q-1064 光斑6-8mm,能量2.5-3.5J/cm2，有效率达50-74%； 亚细胞选择性光热作用； 问题：复发，色素沉着，点状白斑 强脉冲光 Q1064 9次治疗 治疗前 6次Q1064治疗后 3次光子治疗后 点阵激光 非剥脱激光：Q-1064，Q-694,1550nm,1927nm 剥脱性激光：CO2 光子治疗前 光子治疗后 一线治疗：药物 二线治疗：化学剥脱 三线治疗：激光及强脉冲光 Am J Clin Dermatol (2013) 14:359–376