肺炎支原体感染肺外表现陆权.pptVIP

肺炎支原体感染的肺外表现 上海市儿童医院 上海交通大学附属儿童医院 陆 权 作者简介 陆权，硕士，现任呼吸科主任，主任医师，教授。 1965年毕业于上海第二医科大学儿科系，1982年研究生毕业于中国医学科学院儿科研究所，1990-1991年在美国费城儿童医院、洛衫矶儿童医院进修呼吸急救。 目前主要研究方向是小儿急性呼吸道感染病原学、临床微生物学和抗感染药物治疗学，擅长小儿睡眠呼吸障碍等疾患的诊治。 肺炎支原体的生物学特性 肺炎支原体归属于 - 支原体属（Mycoplasma） - 支原体科（Mycoplasmaaceae） - 支原体目（Mycoplamatales） - 柔膜体纲（Mollicutes） 肺炎支原体免疫性 支原体感染后机体产生体液免疫（糖脂抗原） 细胞免疫（蛋白抗原） 巨噬细胞、IgG、IgM对支原体有杀伤作用，致敏淋巴细胞可增强机体对支原体的抵抗力 SIgA可部分阻止其吸附至宿主细胞 MP感染的肺外表现----肝脏系统合并症 可出现MP肝炎，表现为 肝肿大 肝触压痛 肝功能异常 黄疸等 总结 MP感染肺外并发症 中枢神经系统----骨关节----血液系统----心脏----肝炎----胃肠道 不是单一的感染，是全身感染，引起全身症状，除感染本身外，还引起炎性反应 抗支原体感染同时，使用非甾体消炎药 感谢聆听，欢迎交流 肺炎支原体的生物学特性 1898年Nocard在患肺炎的病牛身上首先发现MP，长期称其为胸膜肺炎样微生物（PPLO ) 1937年从肺炎患者呼吸道中分离出此微生物，因呈有分支的长丝，故将其称为支原体 1944年Eaton氏病毒 肺炎支原体的生物学特性 支原体无细胞壁，形态呈高度多变，有球形、双球形、丝状、星状和哑铃状等 MP有双股DNA，全基因长度577～1380kb 对人类致病有密切关系的是MP的终末结构（terminal structure），通过其表面蛋白，尤其是P1蛋白，使MP能以宿主细胞膜表面的神经氨酸酶作为受体，紧密粘附在宿主细胞例如呼吸道上皮细胞表面。 MP是细胞外微生物 MP感染通常引起气管支气管炎。 约5％（3％～10％）MP感染是严重的，例如可以引起肺炎、心肌炎、肝炎、脑炎等，尤其是肺外并发症 免疫缺陷或药物性免疫抑制患儿、唐氏综合征和镰状细胞性贫血患儿以及有心肺功能障碍者，MP肺炎往往较重 MP感染严重性还与宿主免疫炎性反应有关，例如闭塞性细支气管炎，例如MP众多肺外合并症 重症MP感染 肺炎支原体致病性 侵入人体后，MP是通过终末结构中微管从宿主细胞吸取核苷酸、脂肪酸、胆固醇、氨基酸等营养物质，并产生超氧离子、神经毒素、磷脂酶等，使宿主细胞受损 MP感染还可以引起宿主细胞膜抗原结构改变产生自身抗体，也可通过与宿主细胞共同的糖脂抗原引起交叉反应，这一切构成了MP致病性的重要因素 肺炎支原体致病性 很少侵入血液和组织？ Daxboeck等--29例MP感染致CAP患者的血清用实时PCR技术与常规PCR技术作对比研究显示：所有标本常规PCR均阴性，但实时PCR检出15例MP感染（52%阳性率） 这说明MP可以侵入血循环、支原体血症客观存在！ Daxboeck F, Khanakah G, Bauer C, et al. Int J Med Microbiol，2005, 295(4):279-285. MP感染的临床表现 MP可以引起上下呼吸道感染，病程大部分呈亚急性、渐进性，可持续1个月以上 开始有咽痛，一旦感染波及气管、支气管、细支气管，就可能出现顽固难愈的咳嗽、持续干咳或少痰，影响患儿睡眠 可以引起喘息 发热并不明显或仅低热 常见而最易发现的症状 包括 Stevens-Johnson综合征 发生率约7% ，属红斑性血管炎，易发生在皮肤黏膜交界处，为大疱性多形性红斑。 患儿多伴有发热和其他感染中毒和过敏症状，大疱融合呈广泛性皮肤坏死，眼结合膜、口腔黏膜、唇、外生殖器、肛门均可累及 MP感染的肺外表现----皮肤粘膜症状 Centers for Disease Control and Prevention (CDC). MMWR ,2009, Dec 11;58(48):1347-1351. 其他类型皮疹有丘疹水疱性皮疹、结节性红斑、荨麻疹、水痘样皮疹等，好发于双下肢 多数皮疹经过1～2周能够自愈 雷诺氏现象----急性MP感染患儿可出现这种现象，可能与患儿血红细胞冷凝集有关 与血管相关的其他合并症有脑梗塞