钾代谢紊乱八版--周平.2017年.9.26.2.pptVIP

细 胞 血液 H+ 通道 促细胞外K+内流： 剧烈运动时的肌肉收缩 Na+ K+ 泵 泵－漏（pump-leak)机制 碱中毒 激活 胰岛素 肾上腺素β受体激活 甲状腺素 细胞外液K+↑ 镁离子 促细胞内K+外流 H+↑ K+ 酸中毒 细胞外液渗透压↑ 机体总钾↓ K+ H+↓ H+ α-肾上腺素α受体激活 抑制 醛固酮 1.管基膜Na+-K+-ATP酶活性? 2.主动重吸收Na+ → 管腔内负电荷? → K+电位梯度? 3.管腔膜对钾通透性? 1.管基膜Na+-K+-ATP酶活性? 2.肾间质与肾小管细胞内K+浓度差↓ → 胞内K+向间质返流↓ 3.管腔膜对钾通透性? 血K+? 静息电位取决于： 细胞膜对K+的通透性和膜内外K+浓度差 静息电位-90mV K+ 碱中毒(alkalosis) H+? H+ K+ 血[K+] ? K+ 酸中毒(acidosis) H+? H+? 血[K+] ? Nernst方程 正常 Em Et [K+]e=4.3 [K+]I=139 Em=-90 低血钾对神经-肌肉兴奋性的影响 Et Em Ett 负值增大 Nernst方程 [K+]e=3.0 [K+]I=139 Em=-99 兴奋性↓ 除极化阻滞 →氯、钠重吸收↓ 髓质高渗环境形成障碍 髓袢升支受损 水重吸收障碍 机制： 慢性缺钾→ 集合管受损→对ADH反应性↓ (cAMP生成 ↓) 碱中毒(alkalosis) H+? H+ K+ 血[K+] ? 酸中毒(acidosis) H+? H+? K+ 血[K+] ? 肾小管性酸中毒 I型（远端肾小管酸中毒）：集合管质子泵障碍→泌H+↓钾重吸收↓ II型（近端肾小管酸中毒）：近曲小管HCO3-、钾等重吸收障碍 范可尼氏综合征(Fanconi syndrome) ：近曲小管病变，重吸收HCO3-、钾、磷、多种氨基酸、葡萄糖、蛋白质等多种物质障碍，由尿中大量丢失，引起低钾血症、低磷血症、低钙血症、代谢性酸中毒、脱水、佝偻病、骨质稀疏及生长迟缓等。 心肌细胞静息电位 K+通透性 K+浓度差 低K+血症 ↓↓ ↑ 高K+血症 ↑ ↓↓ Em绝对值↓ 正常 * * 血[K+]↓ →膜对K+ 通透性↓ →K+外流↓ →静息电位绝对值↓ （Em–Et）↓ ↓去极化Na+内流速度↓ ↓ 0期去极速度幅度↓ ↓ 对Ca2+内流抑制↓ 心肌代谢障碍 收缩性↑ →兴奋性↑ → 传导性↓ 自律性↑ 收缩性↓ 自律细胞4期 Na+内流加速 心肌电生理变化 ↓ 心肌细胞兴奋扩布↓ 4期自动除极化↑ ↓ 2期Ca2+ 内流↑ 严重 胞内K+↓ 心肌传导性 心肌兴奋性 心肌自律性 心肌收缩性先 后 心肌电生理变化 心电图的变化 T波低平、U波增高、ST段压低 K+外流↓ 复极延缓 低钾血症时心电图的改变 Q-T间期延长、QRS波增宽 传导性↓ 低钾血症对心脏的危害 心律失常 期前收缩、心动过速 兴奋性↑自律性↑ 传导阻滞 传导性↓ 对洋地黄毒性的敏感性增加 尿浓缩功能障碍： 多尿、低比重尿 （2）与细胞代谢障碍相关的损害 1）骨骼肌的损害 血K+ 3mmol/L 肌酸磷酸激酶↑ 提示肌损伤 血K+ 2 mmol/L 横纹肌痉挛、坏死、溶解 机制： 肌肉缺血、肌肉糖原合成减少 2）对肾功能的影响 （3）对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance) 低血钾： 碱中毒 反常性酸性尿 肾小管上皮细胞 反常性酸性尿(paradoxical aciduria) 血[K＋]↓ H+ H+ K＋ K＋ 肾小管 H+ Na＋交换↑ K＋ Na＋交换↓ 碱中毒 尿液[H+ ] ↑ （酸性尿） 低钾血症引起代谢性碱中毒和 反常性酸性尿的机制 3.防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of  prevention and treatment) （1）去除原发病 （3）纠正水和其它电解质代谢紊乱 见尿补钾 先口服后静脉 控制量和速度、严禁静脉注射 （2）补钾原则 （二）高钾血症(Hyperkalemia) 概念(Concept) Serum [K+] 5.5mmol/L 1.原因和机制(C