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干性坏死 切口感染 造口旁感染（1） 造口旁感染（2） 气性坏疽(gas gangrene) 梭状芽胞杆菌引起的急性特异性感染。 致病菌产生的外毒素可引起严重毒血症及肌肉组织的广泛坏死。常发生在肌肉组织广泛损伤或伴血管损伤以致局部组织供血不良的伤员。 临床表现 潜伏期一般1～4天，常在伤后3日发病，亦可短至6～8小时。 早期出现患肢沉重感，伤口剧痛、呈胀裂感。伤口周围肿胀、皮肤苍白，紧张且发亮。伤口有稀薄、浆液样渗出液，可带恶臭。 轻触伤口周围可以感到捻发音，压迫时有气体与棕色渗液同时从伤口溢出。伤口暴露的肌肉失去弹性与收缩力，切割时不出血。 全身症状 病人神志清醒，可出现不安、淡漠及恐惧感。 体温可突然升高，达40℃。呼吸急促、心率增速。病人可有恶心，呕吐等。 常有进行性贫血，病情进展，全身症状迅速恶化。晚期有严重中毒症状，可出现溶血性黄疸、外周循环衰竭、多器官功能衰竭。 诊断 伤口、伤肢剧烈疼痛，局部肿胀及皮肤张力增高区超出皮肤红斑范围，而周围淋巴结无明显肿大；病情进展迅速，出现心动过速、神志改变、全身中毒症状。 伤口周围皮肤捻发音； X平片检查伤口肌群中有气体存在；伤口分泌物的涂片检查有大量革兰染色阳性粗短杆菌而白细胞很少等是诊断的重要依据。 治疗 手术 彻底切除坏死组织并行筋膜切开减压。伤口敞开，用氧化剂冲洗或湿敷。 抗生素治疗 大剂量青霉素钠，静脉滴注，每日1000万U；甲硝唑对厌氧菌有效。 高压氧治疗 可抑制气性坏疽杆菌生长、减少毒素生成。 支持治疗 少量输血，静脉补液。营养支持，采取必要的止痛、镇静、退热等对症处置，改善病人状况。 艾滋病 AIDS 获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome） 是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）引起的以细胞免疫缺陷为主的临床综合征，常并发条件感染及继发性恶性肿瘤。 HIV是一种逆转录病毒，可分为核心与外壳两部分。病毒核心含RNA、逆转录酶及核蛋白。外壳上的糖蛋白能与T淋巴细胞CD4受体结合，通过内噬进入细胞，引发感染。 HIV感染的基本特征是CD4辅助/诱导T淋巴细胞亚群的耗竭，与T细胞、巨噬细胞相关的细胞因子IL-2、γ-干扰素等生成减少，B淋巴细胞的正常功能亦减退。机体免疫能力的严重缺陷，极易引起机会感染，助长了某些恶性肿瘤的生长。 传播途径 HIV可通过下述途径： 同性或异性之间性接触； 静脉注射成瘾药物者共用注射器传播； HIV污染的全血或血液制品传播； 母婴间的传播，感染HIV母亲在妊娠、分娩或哺乳过程中的传播。 临床表现 AIDS多见于青壮年，潜伏期较长。感染HIV后，80%的人无临床症状，成为病毒携带者。自HIV感染至发生AIDS而死亡，长者达20年，短者仅1～2年。最初出现的前驱症状有体重减轻、间歇或持续发热、乏力以及淋巴结肿大。 HIV感染发展为AIDS时，在免疫缺陷加重的基础上，可出现由病毒、真菌、结核菌等引起的机会感染的症状；以及Kaposi’s sarcoma、淋巴瘤等恶性肿瘤侵袭机体引起的症状。 诊断 HIV感染可以血清学检测，如酶联免疫吸附法、间接免疫荧光法等测定。 免疫功能测定主要有CD4+淋巴细胞计数、T辅助细胞/T抑制细胞（CD4+/CD8+）比值降低。 HIV抗体阳性，合并CD4+ T淋巴细胞计数200个/μl即可诊断为AIDS。 预防 AIDS的预防需要社会性的综合措施 识别HIV感染的高危人群： ①与AIDS病人密切接触者； ②长期不明原因发热、消瘦、淋巴结肿大病人，且有CD4+淋巴细胞计数减少的病人； ③少见的真菌、病毒、条件致病菌感染，以及卡波济肉瘤病人。 防范措施 病人血液、体液均有潜在传播HIV的可能。 ①防止皮肤、粘膜与病人体液、血液直接接触，医务人员应常规戴手套、口罩、眼镜与围裙； ②接触病人伤口、血液、组织标本的体表必须彻底冲洗； ③手术操作中，预防锐器引起的损伤； ④有皮肤损伤或皮炎时应避免直接接触病人。 治疗 包括病因治疗及对症处理。 抗HIV感染：常用的抗逆转录病毒药物有AZT、ddI、ddC等，蛋白酶抑制剂，以及非核苷逆转录酶抑制剂NVP等。目前主张将没有重迭毒性作用，且有抗逆转录病毒协同作用的药物联合治疗，以取得最佳效果。 条件感染的治疗 AIDS病人条件感染并发症除了必需以外科处理之外，应针对致病原采用抗感染措施。致病微生物的检测可通过培养、血清学检查、组织活检等方法明确。各种感染应根据致病原用药。 抗菌药物的合理应用 熟悉抗菌药物的药理性能、适应证、选药