职业卫生和职业医学 刺激性气体.pptVIP

刺激性气体(irritant gas)是工业生产中最常见的一类有害气体。它们对机体作用的共同点是对皮肤、眼、呼吸道粘膜有刺激作用。由于刺激性气体多具有腐蚀性，在生产过程中，常因设备、管道被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏现象，或因管道、容器压力增高致使气体大量外逸，造成急性中毒事故，其危害不仅限于工厂、车间，也可造成人群急性中毒。长期接触较低浓度的刺激性气体，可产生慢性影响。 刺激性气体种类繁多，有些物质在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华及挥发后的蒸气和气体作用于机体。大致可分为以下几类： 酸类：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸。 成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐。 成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。 成碱氢化物：氨。 卤族元素： 氟、氯、溴、碘。 无机氯化物：二氯亚砜、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷 、三氯化锑、四氯化硅、三氯化磷、光气。 卤烃类： 溴甲烷、氯化苦。 醚类： 氯甲基甲醚。 酯类： 二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯、硫酸二甲酯。 醛类： 甲醛、乙醛、丙烯醛。 有机氧化物：环氧氯丙烷。 强氧化剂： 臭氧 金属化合物：氧化镉、硒化氢、羰基镍。 常见的刺激性气体有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等。 刺激性气体常以局部损害为主，但在刺激作用过强时可引起全身反应。损害程度主要与毒物的浓度和接触时间有关；而病变的部位和临床表现，却与毒物的水溶性有关。水溶性大的刺激性气体如氯、氯化氢、氨、二氧化硫、氟化氢等，一接触到湿润的球结膜及上呼吸道粘膜时，立即附在局部发生刺激作用，易使人警觉，较少发生严重急性中毒。只有在意外事故下高浓度吸入才可侵犯全呼吸道，引起支气管炎、化学性肺炎及肺水肿，甚至喉、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制。水溶性小的刺激性气体如氮氧化物、光气等，通过上呼吸道粘膜时，很少溶解，故对上呼吸道刺激性小，吸入后往往不易发觉，易进入呼吸道深部并逐渐与水分作用而对肺产生刺激和腐蚀作用，引起化学性肺炎和肺水肿。肺水肿是刺激性气体引起的最常见和最严重的病变之一。 化学性肺水肿的发生主要取决于刺激性气体的毒性、溶解度、浓度、作用时间以及机体应激能力。发病机制有以下几种原因： 1．肺泡及肺泡毛细血管通透性增加 刺激性气体可损伤肺泡上皮细胞，肺泡上皮Ⅰ型细胞受损后，可发生肿胀、坏死、脱落；Ⅱ型细胞受损后，肺泡表面活性物质合成减少，使肺泡气液面表面张力增加，肺泡塌陷，体液渗出增多，水分进入肺泡。同时刺激性气体也可破坏毛细血管内皮细胞，使内皮细胞浆突回缩、裂隙增宽、体液由毛细血管壁渗出，导致肺泡间质和肺泡内液体增多。 2．血管活性物质释放 刺激性气体中毒时体内释放大量的血管活性物质，如5-羟色胺、缓激肽、组织胺和前列腺素等，这些物质可增加血管的通透性，使液体渗出增多。 3．肺淋巴循环梗阻 毛细血管渗出液的回流与淋巴循环有关。刺激性气体作用下交感神经兴奋性增高，促使右淋巴导管痉挛，引起肺淋巴循环梗阻，加重肺水肿。 4．缺氧因素 刺激性气体对支气管及肺泡上皮细胞产生刺激作用，使上皮细胞充血、水肿，引起气道管腔狭窄，造成通气不足和弥散障碍，机体缺氧。缺氧状态又可通过神经体液反射，使部分毛细血管痉挛，而未痉挛毛细血管的血流量和流体静力压增高，当肺毛细血管内流体静力压超过胶体渗透压时，液体从毛细血管渗出，从而又加重肺水肿。 所有刺激性气体中毒临床上的共同表现是：根据接触情况，出现下列几组综合征： 1． 眼和上呼吸道刺激症状 眼部损害表现为流泪、眼刺痛、眼结膜充血等，可为一过性，重者也可出现水肿，角膜溃疡，虹膜炎、晶体混浊、角膜穿孔，易继发感染。 吸入后出现上呼吸道粘膜刺激症状：咽部刺痒感、咳嗽、胸闷、有时可伴头痛、头胀、恶心等。一般在脱离接触后自觉症状很快自行消失或缓解，此时两肺听诊无罗音，胸部X线检查无异常改变。 2． 急性气管椫苎?咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、声音嘶哑，两肺可闻及散在干罗音及哮鸣音，可有少量湿性罗音。胸部X线表现为肺纹理增多，增粗，边缘不清，一般以下肺野较多。 3． 支气管肺炎 咳嗽、咯痰、痰可带血，胸痛、胸闷、发热、气急，发绀，常伴有头痛，头晕、恶心、呕吐，乏力等。两肺闻及干、湿性罗音。胸部X线检查可见两肺纹理模糊，呈片状，网状阴影或散在细粒状阴影。 4． 肺水肿 牋? 吸入高浓度气体后可以很快发生肺水肿，最早15分钟。一般在1-6小时内，表现为频繁的剧烈咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰，明显呼吸困难，紫绀，烦躁，上胸部憋气。两肺满布湿性罗音。胸部X线检查出现大片均匀密度增高阴影或大小密度不一和边缘模糊的片状，云絮状阴影，广泛分布于两肺野，少数呈蝶状阴影。