左室室壁瘤所致恶性室性心动过速的电生理定位及外科治疗课件_1.ppt

手术经过 注意保护前后组乳头肌，室壁瘤线性闭合成形 切口两侧带毛毡片2-0丙烯线绞索褥式间断缝合，然后2-0丙烯线连续缝合，消除室壁瘤 手术经过 作右房平行于房间沟切口，长约5cm 于下腔静脉开口、冠状静脉窦开口和三尖瓣环之间的右房峡部作心内膜消融，作完全透壁阻断 5-0丙烯线作连续往返缝合右房切口 心脏复跳后重做心外膜标测 病理检查 送检组织大部分区域心肌纤维横纹消失，胞浆凝固性坏死为肉芽组织、纤维结缔组织所取代，心内膜明显增厚，少量残存的心肌纤维或空泡变性，或心肌凝固，胞浆颗粒变性，核固缩，或增生肥大，少量淋巴、浆细胞浸润 术后随访 围术期动态心电图显示：窦性心律，偶发室早，24h4个室早 围术期心电图ST-T改变已恢复正常 术后96个月随访不用抗心律失常药物无室速发作，心功能正常 病例－2 男，56岁 因胸闷心慌反复发作二年 曾在多家医院就诊，心电图证实为“室性心动过速”，发作呈持续性 胺碘酮、慢心律治疗无效 无家族性心脏猝死史 心脏超声检查 左室后侧壁室壁瘤（范围4.5 x2.0cm） 左室左房增大，左房收缩内径41mm，左室体积112m3、左室收缩末期内径3.67cm、左室舒张末期内径4.92cm、左室收缩末期容积57.2ml、左室舒张末期容积114ml 左室射血分数49.8%、左室内径短轴缩短率25.3% 心电图检查 窦缓，完全性右束支传导阻滞，TⅡ Ⅲ AVF 导联改变 心动过速时：五种形态宽QRS心动过速 冠脉造影 左、右冠状动脉正常 左心室造影显示左室基底部运动消失，心尖部矛盾运动 电生理检查 宽QRS室性心动过速，R-R间距310ms,室房分离;定位于左室游离壁下部 宽QRS心动过速，Ⅰ型房扑1:1下传伴完全右束支阻滞 心动过速时伴血压下降至64/40mmHg 手术记录 行左室室壁瘤线性闭合成形术＋左室室速心内膜环切＋右房峡部心内膜环切 诊断：左室室壁瘤＋左室室性心动过速＋房扑 手术经过 术中发现室壁瘤位于左室后壁，约4.5x2.0cm，可见左室后壁部分心肌组织呈纤维化，心内膜下可见明显钙化 电生理标测 术中心外膜标测：显示围绕着室壁瘤边缘区的左室后壁36.39.41区显示异常和低振幅碎裂电位 术后检查及随访 术后一个月行电生理检查：心室程序刺激至不应期，不能诱发室速及室上性心动过速 随访7.5年无早搏和心动过速发作，仍返聘从事正常工作 动态心电图为窦性心律，无室早及室速发作 心脏超声示心功能正常 讨 论 约90％ VT在器质性心脏病的基础上发生 VT频率200次／min并发室颤的发生率为50％，死亡率高达36．5％ 室壁瘤 LVA 伴有左室增大、射血分数降低和严重的冠状动脉病变的病人其预后不佳 5年生存率47％，10年生存率仅18％ 室壁瘤病因 95％以上的真性室壁瘤是由于透壁性心肌梗死引起 88％的LVA是由于左前降支急性闭塞引起的 室壁瘤病因 临床上15％的LVA，在瘢痕组织内存在广泛的钙化 钙化主要分布在心内膜和中层心肌内 心外膜含有混合瘢痕组织和存活的心肌 室壁瘤的治疗选择 左室室壁瘤伴多源室速及房扑发作会引起血流动力学恶化导致患者猝死，应尽早进行手术治疗 以往因多源室速的复杂性和术中定位困难曾被视为手术禁忌症 恶性室性心律失常的预防 植入ICD ICD在二级预防中的应用 非短暂或可逆性原因的室速或室颤引起心脏骤停 (I.证据级别A) 与器质性心脏病有关的自发持续性室速 (I.证据级别B) 晕厥原因不明，电生理试验诱发与临床相关的有血流动力学意义的室速，药物治疗无效，不可耐受或不优先考虑 (I.证据级别B) 无器质性心脏病的自发持续室速，不服从其他治疗 (I.证据级别C) 心电图特点及起源点 LBBB RV RBBB LV QRS 180-360 向上 下壁或间隔 QRS 0-180 向下 流出道或前壁 I- QRS 正向波 后侧壁 I- QRS 等电位 游离壁中部 恶性室速的电生理检查意义 2例患者均经术前电生理检查明确了右房房扑和左室侧后壁及室间隔下部起源的多源室速，局限手术的范围 恶性室速心外膜标测的意义 术中心外膜标测定位于室壁瘤边缘的4个区，明确了室速的切割范围 术中根据电生理标测的结果一并做了房扑的术中右房峡部消融，使患者的复杂心律失常得到根治 远期预后的随访 围术期平顺过渡，随访7.5年以上，预后良好 提示室壁瘤合并复杂心律失常的患者可经电生理定位和术中切割及消融的方法得到根治 小 结 室壁瘤常伴有心室内血栓 室壁瘤导致的多