急性失代偿性心力衰竭（ADHF）的课件.ppt

AHF根据血液动力学分类 Killip 分类法 Forrester 分类法 临床严重性 分类法 干/湿－－－暖/冷 （肺水肿） 低灌注） Killip 法 Ⅰ级： 无心衰，无心功能不全症状。 Ⅱ级：有心衰，S3奔马律、肺静脉高压、肺淤血伴 肺下野湿啰音。 Ⅲ级：严重心衰，粉红色泡沫痰伴全肺湿啰音。 Ⅳ级：心原性休克，低血压（SBP＜90 mmHg）；外周 血管收缩－尿少、紫绀、出汗。 Forrester 法 首项奈西立肽治疗ADHF的临床试验 （Colucci等. NEJM, 2000;343(4):246-253） ▲ 为一随机、双盲、安慰剂对照临床试验 ▲ 入选127例ADHF患者，其PCWP ≥ 18 mmHg，CI ≤ 2.7L/min, ㎡, SBP ≥ 90mmHg ▲ 随机分为三组：奈西立肽0.015和0.03μg/kg·min，持续6 h，另一组为安慰 剂组（常规治疗） ▲ 结果：两组奈西立肽组的PCWP分别降低6.0和9.0 mmHg，同时RAP、肺循 环及体循环阻力也下降。两组分别有60%和67%的患者症状改善，明显多于 安慰剂组，最常见的不良反应为剂量依赖性低血压。 AHF的临床类型 4. 单纯右心衰竭（Isolated Right HF） 特征是低心输出量综合征，无肺充血，有颈静脉压增高，肝肿大，低血 压，LVFP降低。 5. 心源性休克 其特征是SBP降低＜90mmHg，或平均动脉压下降＜30mmHg，无尿或 少尿（＜0.5mL/kg·h） ，常有心律失常，可迅速出现器官灌注不良及肺 充血，病情危重，住院期死亡率可达40%—60%。 6. 高心输出量衰竭 其特征为高心输出量，可由心律失常、甲亢、贫血、Paget氏病等引起， 心率增快，周围肢体温暖，可有肺充血。 急性心衰临床类型的血液动力学特征 AHF根据有创性血液动力学变化采取不同的治疗措施 BNP／NT-proBNP在ADHF诊断中的价值 ● B-型利钠肽（BNP）与心钠素（ANP）及C-型利钠肽（CNP）均 属于利钠肽家族的成员。 ● BNP主要在心室的心肌细胞合成，以前体形式 （Pro-BNP, 108个 氨基酸）存在于心肌细胞的分泌颗粒中，当室壁张力增大，心肌受 到牵张时，储存的Pro-BNP被释放，并分解为无活性的氨基末端 BNP前体 — NT-proBNP（ 76个氨基酸）和有生物活性的BNP （32个氨基酸）。 人脑利钠肽（hBNP） BNP主要在心室肌细胞合成，以PreproBNP（134个氨基酸）存在于心室肌细胞的分泌颗粒中，切去N端26个氨基酸，成为 ProBNP （108个氨基酸），经furin的作用分解为无活性的NT-proBNP （76个氨基酸）及有活性的BNP （32个氨基酸） BNP／NT-proBNP在ADHF诊断中的价值 ● BNP的生理功能主要为抑制RAAS及交感NS的过度激活，有排钠利尿，扩张血 管，调节血压，血容量和体液及电解质平衡。BNP在体内的半衰期约为22分 钟，在健康人循环中浓度低，波动小，且比ANP稳定。 ● 研究表明，BNP与LVEF的相关性比ANP强，因此BNP更适用于HF的诊断。 NT- pro-BNP与BNP相比半衰期较长，为60—120分钟，血浆浓度更高，更容 易检测，在体外稳定性较好，有利于标本的运送和保存，被临床研究广泛采用。 ● HF时，心脏的压力负荷或容量负荷增加，室壁张力增高，心肌受到牵张，引起 血中BNP浓度升高。早在1991年，Makoyama等就曾报道HF患者血浆BNP较正 常升高，且与HF严重程度呈正比。研究表明，在无HF表现和LV功能减低患者 中，BNP／NT-proBNP水平最低，LV功能减低但无失代偿表现者，BNP ／ NT-proBNP水平呈中等程度增高，而失代偿HF患者BNP ／ NT-proBNP水平 最高。因此，BNP ／ NT-proBNP在HF的实验室诊断和预后评价中，具有一定 的应用价值。BNP和NT-proBNP两种指标对HF具有相同的诊断价值。 BNP的测定 ● BNP的测定方法有： （1）快速免疫荧光法 （2）电