支气管哮喘教案设计.docVIP

皖南医学院教案首页 授课时间：2010-3-14 教案完成时间：2018-3-10 授课名称： 支气管哮喘 授课时间 3-14 学时 2 授课教师 吴春明 专业技术职务 主治医师 教学班学生数 30人 教学目的 及任务 掌握主编基本内容 注解（进展、辅助 手段和时间分配） 掌握本病的定义、临床表现、类型、诊断及鉴别诊断、并发症等。 了解哮喘的病因、防治及引起哮喘发作的各个环节。 一、定义及流行病学 哮喘是由多种细胞，包括炎性细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）、气道结构细胞（平滑肌细胞、气道上皮细胞）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 气道慢性炎症致易感个体气道高反应性，当接触物理、化学、生物等环境因素刺激时，发生广泛多变的可逆性气流受限，从而引起反复发作的喘息、咳嗽、气促、胸闷等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数患者可经治疗缓解或自行缓解 二、病因和发病机制 遗传因素 特应性体质/过敏体质、过敏性鼻炎、特应性皮炎/湿疹、食物或药物过敏 环境因素 过敏原（螨、花粉、动物皮毛、牛奶等）、呼吸道感染、运动和过度通气 冷空气、药物、职业性粉尘和气体、心理、强烈的情绪变化 发病机制 免疫炎症机制 神经机制 三、临床表现 症状 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 常在夜间和（或）清晨发作、加剧 可自行或经治疗缓解 咳嗽变异性哮喘可无喘息 体征 广泛呼气性哮鸣音 呼气性延长 轻度或非常严重时可无哮鸣音 严重者有奇脉、胸腹矛盾运动 四、实验室及辅助检查 痰液：嗜酸粒细胞增多 胸片：两肺透亮增强 血气：（A-aDO2）↑；PaO2↓，PaCO2↓，pH↑ 病情进一步发展：PaCO2↑，呼吸性酸中毒 若缺氧明显，可合并代谢性酸中毒 特异性变应原：特异性IgE、皮肤过敏原测试 、吸入过敏原测试 肺功能检查：FEV1、FEV1/FVC%、PEF均减少，缓解期可恢复正常 五诊断与鉴别诊断 诊断 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理或化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气性延长。 上述症状可经治疗或自行缓解。 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项阳性 支气管激发试验或运动试验阳性 支气管舒张试验阳性 昼夜最大呼气流量PEF日变异率≥20% 符合1~4条或4、5条，可诊断 鉴别诊断 心源性哮喘 慢性阻塞性肺疾病 大气道阻塞 变态反应性肺曲菌病ABPA 其他：胃食管反流、CSS 六、支气管哮喘的并发症 气胸、纵隔气肿、 肺不张、 慢阻肺、 支气管扩张、 肺心病 七、治疗 治疗原则：控制症状，减少风险 长期、规范、持续、个体化 发作期：快速缓解症状；解挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作、 降低AHR，避免触发因素 常用药物 糖皮质激素 是当前治疗哮喘最有效的抗炎药物，给药途径包括吸入、口服和静脉应用等 吸入给药： 局部抗炎作用强 药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少 全身性不良反应较少 口服给药： 急性发作病情较重的哮喘或重度持续哮喘或吸入大剂量激素无效的患者 一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙 静脉给药 严重急性哮喘发作时，静脉使用大剂量甲泼尼龙（80-500mg/d） 无糖皮质激素依耐侵向者，可在短期（3-5天）内停药 有激素依耐侵向者应延长时间，控制哮喘症状后改为口服，并逐渐减少 激素剂量 β2受体激动剂 通过气道平滑肌和肥大细胞等细胞膜表面的β2受体的作用，舒张支气管平滑肌、减少肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒和介质的释放、降低微血管的通透性、增加气道上皮纤毛的摆动等，缓解哮喘症状。 白三烯调节剂 通过气道平滑肌和其他细胞表面白三烯受体拮抗剂抑制肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放的半胱氨酸白三烯的致喘和致炎作用，产生轻度支气管舒张和减轻变应原、运动和二氧化硫 诱发的支气管痉挛等作用，并具有一定程度的抗炎作用。 包括孟鲁司特、扎鲁司特、异丁司特 茶碱 具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸肌等作用。 但有胃肠道、心脏、神经系统等副作用。 抗胆碱药物 吸入抗胆碱药物如异丙托溴胺、噻托溴胺等，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管。有雾化剂和雾化溶液两种。 6.抗IgE治疗 7免疫疗法 特异性免疫疗法，又称脱敏疗法 (或称减敏疗法)，60％以上的哮喘发病与特异性变应原有关。 急性发作期的治疗 尽快缓解症状、解除气流受限和低氧血症 制订长期治疗方案以预防再次急性发作 八、哮喘的教育和管理 （1）通过长期规范治疗能够有效控制哮喘； （2）避免触发、诱发因素方法； （3）哮喘的本质、