新生儿呼吸窘迫综合征课件_33.pptVIP

新生儿呼吸窘迫综合征 武隆县人民医院儿科 陈静 念 概念 新生儿呼吸综合窘迫征（NRDS）又称肺透明膜病（HMD），是由于肺表面活性物质（PS）缺乏而至，以生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征。多见于早产儿，期胎龄越小，发病率越高。 病因与发病机制 PS是由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物，孕18~20周开始产生，35~36周迅速增加达到肺成熟水平。PS覆盖在肺泡表面，降低其表面张力，防止呼气末肺泡萎陷，以保持功能残气量，稳定肺泡内压和减少液体自毛细血管像肺泡渗出。胎龄越小PS的量也越低，早产儿胎龄越小，功能肺泡越少，气体交换功能越差 病因与发病机制 呼吸膜越厚，弥散功能越差；气管软骨少，气道阻力大；胸廓支撑力差，肺泡不易张开，因此，对肺解剖结构未完善的早产儿，肺泡表面张力增加，呼吸末功能残气量降低，肺泡趋于萎陷。故其肺功能异常主要表现为肺顺应性下降，气道阻力增加，通气/血流量降低，气体弥散障碍及呼吸功能增加，从而导致缺氧和因其所至的代谢性酸中毒及通气功能障碍所至的呼吸性酸中毒。 病因与发病机制 由于缺氧和酸中毒使肺毛细血管通透性增高，液体漏出，使肺间质水肿和纤维蛋白沉着于肺泡表面形成嗜伊红透明膜，进一步加重气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，并抑制PS的合成，形成恶性循环。此外，严重缺氧及混合性酸中毒也可以导致新生儿持续肺动脉高压（PPHN）的发生。 临床表现 青紫 鼻翼扇动 三凹征 胸廓塌陷 呼吸音减弱，可闻及细湿罗音 临床表现 呼吸窘迫呈进行性加重的本病的特点。 RDS的自然病程通常在生后2~3天最严重，72小时候明显好转，但新生儿的出生体重、肺病变的严重程度、表面活性物质的治疗、有否感染的存在及动脉导管开放等均会对患儿疗程有不同程度的影响。早产儿生后6~12小时可发病，近足月儿和足月儿的发病时间较晚，常在12小时以后。 易感因素 早产 剖宫产 窒息 母高血压、糖尿病 多胎 低体温 家族易感因素 并发症 动脉导管未闭（PDA） 肺动脉高压（PPHN） 肺部感染 气漏 肺出血 支气管肺发育不良（BPD） 颅内出血 辅助检查 实验室检查:泡沫实验：取患儿胃液或气管内吸引物1ml加95%酒精1ml，震荡15秒，静置15分钟后沿管壁有多层泡沫形成则可排除RDS，若无泡沫可考虑RDS，两者皆可疑。 辅助检查 X线检查是确诊RDS的最佳手段：分四级①毛玻璃样改变：两肺呈普遍性的透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影②支气管充气征：可见清晰充气的树枝状支气管（黑色）③白肺：严重时双肺均呈白色④非容量减少 辅助检查 超声波检查：彩色超声有助于动脉导管开放确定和新生儿持续肺动脉高压的诊断。 治疗 治疗的目的：保证通气及换气功能，等待自身PS的产生；主要的治疗措施：辅助通气和外源性PS。 治疗 一般治疗 ①保温 ②监测：体温、呼吸、心率、血压和血气 ③保证液体和营养的供给 ④纠正酸中毒 ⑤抗感染 治疗 辅助通气 ①持续气道正压（CPAP）： 一旦有呻吟、 呼吸困难等表现， 早用CPAP, 参数4~10cmH2O， 多适用于轻、 中度RDS患儿。 治疗 ②常频机械通气： Ⅰ 型和Ⅱ型呼衰 CPAP治疗与药物治疗 无效的呼吸暂停 治疗 ③高频振荡通气： 常频治疗效果不佳可用 治疗 PS替代治疗 可明显降低RDS的病死率和气胸发生率，同时可改善肺顺应性和通换气体功能，降低呼吸机参数。 ①应用指针：已确诊RDS或产房内RDS的预防性用药。 ②使用方法：一旦确诊尽早气管插管注入肺内。 护理 一、护理重点 重视呼吸机的管理，加强呼吸道的护理，注重病情观察及时发现并处理并发症的同时做PS给药前中后护理，重视皮肤及鼻粘膜的护理，关注患儿的营养状态，家长的健康教育，积极配合治疗，促进患儿的康复。 护理 二、病情评估 ①了解患儿的胎龄、日龄、出生体重及基础体温等。 ②生后有无进行性呼吸困难、呻吟、青紫、口吐白沫。 ③母亲是否患有糖尿病等，产前是否使用过地塞米松等药物。 护理 三、护理措施 1、严密观察病情：持续24小时监护，注意有无肺出血倾向，随时观察病情动态，病情变化时及时通知医生 2、保暖保湿：使环境温度在22~24℃，湿度在55%~65%，肤温在36.5~37℃。 3、泡沫实验 4、营养的供给 5、维持有效的呼吸：及时清理呼吸道分泌物，保持气道通畅。 护理 6、合理用氧：血氧饱和度维持在88%~93%之间，不能超过95%。头罩用氧下氧流量应大于5L/分，防止CO2潴留。 7、鼻塞CPAP辅助通气:选择大小合适的鼻塞，制作保护垫，防止压伤，每1~2小时松解一次；及时倾倒冷凝水，保持管路通畅，注意CPAP的护理。 8