新生儿呼吸窘迫综合征课件_24.pptVIP

双肺呈普遍性透过度降低 可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影 肺野颗粒状阴影和支气管充气征 白肺 B组链球菌肺炎胸片 肺部表现与RDS不易区分 阵发性呼吸急促及发绀； 腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可闻及肠鸣音, X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位。 ⑶膈疝 膈疝胸片 左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影，纵隔向对侧移位 ARDS主要继发于严重窒息和感染，常在原发病后1-3天出现呼吸急促、呼吸循环衰竭，胸片以肺气肿、侵润性改变为主，严重者融合成大片状，肺泡萎陷不明显。 ⑷急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 是指胎儿在宫内或产时吸人混有胎粪的羊水，导致呼吸道和肺泡机械性阻塞和化学性炎症，生后出现以呼吸窘迫为主，同时伴有其他脏器受损的一组综合征，多见于足月儿或过期产儿，羊水中混有胎粪是诊断MAS先决条件。分娩时可见羊水混胎粪；患儿皮肤、脐窝和指、趾甲床留有胎粪痕迹；口、鼻腔吸引物中含有胎粪；气管内吸引物中可见胎粪可确诊。 ⑸胎粪吸入综合征(MAS) * * * * * * * * 新生儿呼吸窘迫综合征 　定　义 　　新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)为肺表面活性物质(PS)缺乏所致，多见于早产儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。病理上出现肺透明膜，又称肺透明膜病(HMD)。我国发病率约1%，较欧美国家低。 胎龄愈小，发病率愈高 RDS发病与胎龄关系 1~5 36 10~15 33~35 40~55 31~32 70 28~30 发病率 (%) 胎龄 (wks) 病因及发病机制 　　1959年Avery和Mead首次发现新生儿RDS为PS缺乏所致，与肺合成分泌PS量不足直接有关。 1.早产儿 早产儿肺发育未成熟PS合成分泌不足。胎龄15周时，可在细支气管测得SP-B和SP-C的mRNA，胎龄24-25周开始合成磷脂和活性SP-B，以后PS合成量逐渐增多，但直到胎龄35周左右PS量才迅速增多，因此，胎龄小于35周的早产儿易发生RDS。 病因及发病机制 2.糖尿病母亲新生儿 母亲患糖尿病时，胎儿血糖增高，胰岛素分泌相应增加，胰岛素可抑制糖皮质激素，而糖皮质激素能刺激PS的合成分泌，因此，糖尿病母亲新生儿即使时足月儿或巨大儿，仍可发生RDS。 3.剖宫产婴儿 在分娩未发动之前剖宫产，因未经正常宫缩，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素的应激反应较弱，PS合成分泌较少。 病因及发病机制 4.围产期窒息 缺氧、酸中毒、低灌注可导致急性肺损伤，抑制肺Ⅱ型上皮细胞产生PS。 5.重度RH溶血病 患儿胰岛细胞代偿性增生，胰岛素分泌过多抑制PS分泌。 6.SP-A基因变异 为什么有些早产儿易发生RDS，而有些早产儿不易发病？研究显示可能与SP-A等位基因变异有关，SP-A等位基因6A2和1A时RDS易感基因，等位基因6A3和1A5为保护基因，RDS患儿6A2和1A基因过度表达，6A3和1A5基因表达下调。 病因及发病机制 7.SP-B基因缺陷 已有报道因患儿SP-B基因缺陷，不能表达SP-B，PS不能发挥作用，这些患儿不管足月或早产，易发生RDS。 PS缺乏时肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎缩，进行性肺不张，发生缺氧、酸中毒，肺小动脉痉挛，肺动脉高压，导致动脉导管和卵圆孔开放，右向左分流，缺氧加重，肺毛细血管通透性增高，血浆纤维蛋白渗出，形成肺透明膜，使缺氧酸中毒更加严重，造成恶性循环。 病理变化 　 肺呈暗红色，质韧，在水中下沉，光镜下见广泛肺泡萎缩，肺泡壁附一层嗜伊红的透明膜，气道上皮水肿、坏死、脱落和断裂。电镜下肺Ⅱ型细胞中的板层小体成为空泡。 临床表现 　　主要见于早产儿，生后不久出现呼吸急促，60次/分以上，呼气性呻吟，吸气时三凹征，病情呈进行性加重，至生后6小时症状已十分明显。继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、青紫、呼吸衰竭、体检两肺呼吸音减弱。血气分析PaCO2升高，PaO2下降，BE负值增加，生后24-48小时病情最重，病死率较高，能存活3天以上者肺成熟度增加，可逐渐恢复。 临床表现 　　但不少患儿并发肺部感染或动脉导管未闭(PDA)，使病情加重。轻型病例可仅有呼吸困难、呻吟，而青紫不明显，经持续气道正压呼吸(CPAP)治疗后可恢复。 遗传性SP-B缺陷症纯合子者临床表现非常严重，对PS和机械通气治疗效果较差，多于数天内死亡，杂合子者临床表现较轻。 X线检查 　　本病X线检查有特征性表现，多次床旁摄片可观察动态变化。按病情程度可将胸片改变分为4级：Ⅰ:两肺野普遍透亮度降低(充气减少)，可见均匀散在的细小颗粒(肺泡萎陷)和网状阴影(细支气管过度充气)；Ⅱ:除Ⅰ级变化加重外，可见支气管充气征(支气管过度充气)，延伸至肺野中外带；Ⅲ:病变加重，肺野透亮度