新生儿败血症课件_42.pptVIP

新生儿败血症  neonatal septicemia;定义 病因和发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后 ; 病原体侵入新生儿血液循环，并在其中生长、繁殖、产生毒素而造成的全身反应。 常见的病原体为细菌，也可为霉菌、病毒或原虫 本节主要阐述细菌性败血症 ;定义 病因和发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后 ;病因和发病机制;发达国家 B族溶血性链球菌（group Bstreptococcus，GBS） 李斯特菌;近年 机会致病菌（表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、 克雷伯杆菌等）、产气荚膜梭菌、厌氧菌、耐药 菌株有增加趋势;产气荚膜梭菌; ;;感染途径 产前感染; 产道细菌上行; ;;感染途径 产后感染 ;静脉留置针;产前、产时感染 以大肠埃希菌等肠杆菌为主 产后感染 以葡萄球菌和机会致病菌多见; 细菌入侵后是否发展为败血症取决于 细菌的毒力 数量 入侵方式 入侵时间 新生儿当时的免疫状态 ;屏障功能 淋巴结发育不全 补体C3﹑ C5 ﹑调理素等含量低 中性粒细胞产生及储备均少 细胞因子能力低下; 屏障功能差 ;皮肤破损;脐残端未完全闭合;血脑屏障功能不全 细菌性脑膜炎 ; 胃液酸度低、胆酸少， 杀菌力弱; 淋巴结; 补 体; 产生、储备少，趋化性及粘附性低下 吞噬和杀菌能力不足 ;产生粒细胞-集落刺激因子（G-CSF）、 白细胞介素8等细胞因子能力低下;特异性免疫功能; 未接触特异性抗原→T细胞处于na?ve状态 →细胞因子↓→不能有效辅助B细胞、巨 噬细胞、自然杀伤细胞 ;定义 病因和发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后 ; ;早期症状、体征不典型 —“五不” 反应差、嗜睡（不动） 发热或体温不升 不吃 不哭 体重不增; 以下体征高度怀疑败血症  ;黄疸;肝脾肿大;出血倾向、瘀斑;中毒性肠麻痹;呼吸困难;定义 病因和发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后;新生儿败血症发病隐匿，缺乏特异性表现，其血培养阳性率低，病原菌的分离、培养时间长，使早期诊断受到限制。实验指标为临床提供准确快速的的早期诊断依据。;新生儿败血症的早期感染指标： WBC PLT CRP IL-1或IL-6 前白蛋白 CD64、CD11b; ; 急相蛋白 ;WBC和CRP是反应感染状况的传统指标，败血症时其升高越明显，往往提示感染程度越重，对败血症的诊断有一定的价值。近年来研究发现，败血症是导致血小板减少的明确危险因素，发生率为49.1%，且新生儿败血症的严重性与PLT之间存在负相关。;新生儿败血症并发血小板减少的原因可能是：细菌感染时血小板非免疫性破坏；血小板对细菌脂多糖 (LPS) 和炎症递质产生反应造成凝集，这种凝聚效应会因血小板和白细胞间相互作用而加强；免疫机制也参与感染诱发血小板减少，约30%的重症感染患者可检测到非持异性血小板相关抗体，这种相关抗体结合血小板表面细菌产物，或结合变异血小板，或形成免疫复合物，导致血小板减少。新生儿败血症时血WBC和CRP水平上升越明显，则细菌感染的可能性越大，而PLT下降水平则不能作为判断病原菌种类的参考指标。;PCT：是一种无激素活性的降钙素前体，正常生理状态下只由甲状腺C细胞合成，在血浆内含量很少。当全身炎症反应和败血症时，PCT可由甲状腺以外组织大量产生，如肝脏中的巨噬细胞、单核细胞，肺和肠道组织的淋巴细胞和神经内分泌细胞。;IL-6：IL-6是一种与多种类型细胞反应的具有广泛生物学效应的细胞因子，可以由免疫细胞主要是单核细胞／巨噬细胞、非免疫细胞如内皮细胞或上皮细胞产生。IL-6是宿主早期对炎性反应的重要介质，它在细菌感染入侵机体后几小时达高峰，普通感染时血清IL-6变化很小，只有在重症感染时才有明显升高。;许多研究表明，IL-6变化非常灵敏的反映了革兰氏阴性菌或革兰氏阳性菌引起的新生儿脓毒症情况。另外，IL-6调节肝细胞合成CRP，细菌感染时IL-6更早出现在血液中。研究显示，出生后12 h血浆IL-6检测是诊断新生儿早发性感染的理想指标，出生12 h后IL-6联合CRP测定可能有同样的应用价值。IL-6水平的检测对新生儿感染及脓毒症具有早期诊断的价值，其升高反映了感染的严重程度，与预后也有较好的相关性。;新生儿败血症时血清前白蛋白降低，前白蛋白的检测可能是预测新生儿败血症的敏感性指标。;PA是由肝细胞合成的一种血浆蛋白质，是一个稳定的四聚体，具有重要的生物学活性。其生理功能是运输甲状腺素和维生素A，并具有胸腺激素活性，可促进淋巴细胞成熟来增加机体免疫力。分