猪萎缩性鼻炎及其防治课件.ppt

猪萎缩性鼻炎及其防治 辉瑞（动物保健品）有限公司 上海市南京西路1168号，中信泰富广场36层 电话：021 对AR病原的认识过程 1980s不同地区对AR病原的争论： Switzer(1956)：使用B.b接种仔猪后，复制出临床AR。 第6届IPVS(哥本哈根，1980)：大多数学者同意AR的病原是B.b。 1980s：日本学界认为，AR的原发病原是B.b，与巴氏杆菌无关。 欧洲(英国、丹麦、荷兰、德国)在同一时期，认为产毒素巴氏杆菌是AR的病原。 中国学者的意见：支气管败血波氏杆菌I相菌是AR的原发性的病原。 争论的原因 波氏杆菌的菌相变异。中濑安清（1979）检查了丹麦Pederson的菌株，发现大多数是III相菌或中间相菌。 巴氏杆菌单独在完整鼻粘膜上的定植能力较差：P.mult不能在固体介质上生长，但可生长在鼻粘膜半液态的介质上。 萎缩性鼻炎(AR)：定义 传染性萎缩性鼻炎：所有的能够引起猪鼻甲骨萎缩的疾病。AR是OIE明文规定的B类传染病之一。 非进行性萎缩性鼻炎（NPAR ）：支气管败血波氏杆菌（ Bordetella branchiseptica ）。 进行性萎缩性鼻炎（PAR）：产毒素巴氏杆菌D型或A型（ Pasteurella multocida ,type D or A）、或与其它病原如波氏杆菌协同感染。 Pedersen和Nielsen， 1988 非进行性萎鼻(NPAR) 由支气管败血波氏杆菌(B.b)引起； 发病较轻，萎缩的鼻甲骨可再生恢复； 6周龄以下的仔猪，可以见有明显喷嚏和“泪斑”； 年龄较大的猪单独感染B.b后，症状轻微，对生长的影响较小。 进行性萎鼻(PAR) 产毒素的A或D型多杀性巴氏杆菌（P.mult）。 发病较轻，或很严重（若与环境因素及B.b共同作用）; 病变持续存在，引起各种日龄猪只严重的临床症状和生长抑制。 鼻甲骨萎缩和鼻出血。 病原（1）：支气管败血波氏杆菌（B.b） 革兰氏阴性，杆状或球状，严格需氧。 是多种哺乳动物（猪、犬、兔、豚鼠和猴等）上呼吸道病的病原。 引起猪的非进行性萎缩性鼻炎（NPAR）。 B.b产生的毒素: 由波氏杆菌毒力基因（bvg）调控启动（Karen,2000）. 皮肤坏死性毒素(DNT)：引起鼻甲骨萎缩的基本因素 气管细胞毒素 腺酐酸环化酶毒素 骨毒素 B.b：感染特点 病原：带菌猪。 传播：飞沫和粪便，垂直和水平传染。 易感日龄：各种日龄，新生仔猪在早期感染；对无免疫力的仔猪，初次感染日龄与发病严重程度有关，1周龄内猪病势最重，而4周龄猪病势较轻，9周龄猪则不发病。 母源抗体可延缓仔猪的感染，并对鼻软骨病变有保护作用。 B.b：致病机理 粘附在鼻粘膜上皮细胞纤毛上、增殖和产生毒素，引起粘膜的病变，通常不感染深部组织 毒素侵入鼻甲骨而导致骨质破坏 致病程度与猪的抵抗力和首次感染日龄有关 单纯感染引起的鼻甲骨发育不良可以再生 （在某种条件下，破坏下呼吸道的保护屏障，引发肺炎，并增加继发病原的侵入） 病原（2）:产毒素多杀性巴氏杆菌（P.mult.） 革兰氏阴性，杆状或球状，需氧。 产毒素的A或D型P.mult.菌株是引起猪进行性萎缩性鼻炎的原因，病变的严重程度与毒素量成正比。 P.mult产生的毒素： 皮肤坏死毒素（DNT）：DNT单独作用即可引起鼻甲骨萎缩； 直接影响P.mult对鼻甲骨的毒力； 重要的免疫原（—“超级抗原”）。 P.mult：感染特点 病原：带菌猪。 传播：直接接触，垂直和水平传染。 易感日龄：各种日龄，新生仔猪在早期就会感染；感染仔猪的日龄可影响发病的严重程度，但大年龄猪（3月龄）感染也发病。 有鼻盘扭曲的猪群常分离到产毒素菌株。 母源抗体对鼻软骨病变有保护作用。 P.mult：致病机理 此菌一般不在鼻腔定居，当鼻腔内环境发生改变（如支气管败血波氏杆菌感染或化学刺激等），使该菌容易定居和增殖，并产生毒素(DNT)。 DNT使上皮细胞退化、成骨细胞被破坏、骨质溶解、纤维组织替代 病原（3）：感染模式 B.b是猪呼吸道的常在细菌之一。 通过对世界各国不同猪群（包括部分SPF猪群）综合评价，平均约10%的猪携带B.b（Dunn,1984;Young Ki Choi等,2003）。 母猪产仔后，1周龄的新生仔猪鼻腔内即可定植 B.b。 断奶/生长猪混群导致 B.b的水平传播。 B.b与PRRSV的协同致病关系。-“门户病” “B.b和 PRRSV可能在猪群中持续存在并导致亚临床疾病。由于二者对上呼吸道屏障的破坏，使得猪群更加容易感染一些条件性致病菌(如P.mult)。” (Brockmeier等，2000;2001.In:Am J Vet Res. 2000 Aug;