外科休克MODS肝胆胰脾课件.ppt

外科休克 南方医院肝胆外科 谭永法 目的和要求 了解休克发病情况和分类。 熟悉主要病理生理变化。 掌握临床表现、诊断和治疗。 休克 (p34-45) 概念： 机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个多种病因引起的综合症。 本质： 氧供给不足和需求增加 特征： 产生炎症反应 外科休克的分类 低血容量性： 失血性； 损伤性； 感染性； 心源性； 神经源性； 过敏性。 外科休克 外科休克 细胞代谢的变化 酸中毒：缺氧→糖无氧酵解→丙酮酸（P）→乳酸（L）→乳酸堆积→L/P↑（反应细胞缺氧情况） 能量代谢障碍：儿茶酚胺↑糖皮质激素↑→糖异生、促进蛋白质分解、脂肪代谢加强→血糖↑酶被代谢 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 包括白介素、肿瘤坏死因子、NO、氧自由基、心肌抑制因子。缓激肽等 组织缺氧→Na-K-ATP泵障碍→Na+、Ca2+内流、K+外流、细胞水肿、溶酶体膜破裂、线粒体功能障碍 外科休克 重要器官损伤： 心：冠脉血流↓→缺氧→酸中毒、微血栓→心肌损害 肺：血管收缩、血管渗透性↑→肺水肿；缺氧→肺泡表面活性物质↓→通气障碍→呼吸衰竭、ARDS 肾：儿茶酚胺↑→血管收缩→肾血流↓→肾小球滤过↓→尿量↓；醛固酮↑抗利尿激素↑→水钠重吸收↑；缺氧→肾小管坏死→肾功能衰竭→少尿（400ml/d）无尿（100ml/d）。 脑：血压↓→脑血流灌注↓→酸中毒→脑水肿、颅压↑→神志淡漠、昏迷 胃肠道：缺血→粘膜上皮屏障功能受损→溃疡、出血、细菌移位 肝：缺血→肝功能受损→微血栓形成→肝小叶中心型坏死→黄疸、肝功能不全 外科休克 临床表现：（神志、口渴、皮温、脉搏、血压、体表血管、尿量） 休克代偿期：兴奋 休克抑制期：抑制 外科休克 诊断和监测 诊断：病史、临床表现、体征 早期诊断：意识表情,皮肤和末梢循环，血压和脉压，口渴，尿量可减少，脉搏。 监测： 一般监测 精神状态 皮温、色泽 血压 脉搏 尿量 外科休克 特殊监测： 中心静脉压（CVP)（5-10cm H2O），15cm H2O提示心功能不全， 20cm H2O提示心力衰竭 肺毛细血管楔压（PCWP)和肺动脉压（PAP）：6-15cm H2O、 10-22cm H2O ， 心排血量（CO)心脏指数（CI)：4-6L/min，2.5-3.5L/ (min.m2) 动脉血气分析：动脉氧分压（PaO2)10.7-13.3 kPa(80-100mmHg)，二氧化碳分压（PaCO2)4.8-5.8kPa 动脉血乳酸盐测定：1-1.5mmol/L DIC检测：PLT80G/L，PT正常3s，Fbc1.5g/L 胃肠粘膜内PH监测：7.35－7.45 外科休克 治疗原则： 去除病因、恢复有效血容量、改善组织灌注、保证氧代谢正常进行、防止重要脏器功能衰竭 一般紧急治疗： 止血、保持呼吸道通畅、吸氧、保温、建立静脉通道、下肢抬高等 补充血容量： 先晶体、人工胶体，后输血 积极处理原发病： 争取早期手术 纠正酸硷平衡失调： 先扩容，再输碱，代酸、呼碱（宁酸勿碱） 外科休克 血管活性药物应用： 血管收缩剂：多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺、异丙肾上腺素等 适应症：过敏性、神经性休克，高排低阻型（暖休克）；复苏、血压过低又无条件立即补液者 血管扩张剂：酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱 适应症：经扩容、纠正酸中毒、改善呼吸功能后休克无好转者；⑵低排高阻型（冷休克）；微循环痉挛期 强心剂：西地兰 糖皮质激素：地塞米松、氢考、甲基强地松 稳定溶酶体膜、增强心肌收缩力、阻断α受体、促进糖异生、防止白细胞聚集 低血容量性休克(p42-3) 失血性休克 治疗要点：补充血容量和迅速止血 创伤性休克 补充血容量、止血、镇静、止痛、紧急处理受伤部位、抗感染、手术 感染性休克 (p43-5) 革兰氏阴性杆菌→内毒素→外周血管阻力↑（冷休克）、外周血管阻力↓（暖休克） 治疗： 补充血容量 控制感染 纠正酸中毒 心血管药物应用 糖皮质激素应用 小结 休克的概念,分类及病理生理变化。 休克的临床表现，强调休克的早期诊断，程度判断及特殊监测。 休克的防治措施:补充血容量，血管活性药物，碱性药物，糖皮质激素，强心药，抗凝剂的应用。 要求掌握休克的临床表现、诊断及治疗要点。 多脏器功能障碍综合症 多器官功能不全综合症 （MODS） （p46-64） 目的和要求： 了解MODS定义 掌握MODS的发病机理、诊断标准、防治原则 MODS 概论 概念： 急性疾病过程中两个以上的器官或系统同时或序贯发生的功能障碍 SIRS：由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。在临床上，SIRS包括两种情况：细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症；非感染性病因，如多发性创伤、细