病毒性肝炎(PPT84)课件.ppt

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病毒性肝炎(PPT84)课件

病毒性肝炎 (Virul hepatitis) 传染病学教研室 一、典型病例 患者,男性,10岁,某小学学生,因发热、乏力、食欲差、恶心、呕吐1周,尿黄、眼黄2日,于1998年3月12日入院。   既往无肝炎史,无用药史,无输血及手术史,近1月内无下水史。最近学校中有同学患“肝炎”,详细情况不明。 体检:发育正常,营养中等,巩膜中度黄染,肝肋下2cm,有压痛,脾肋下可及。   化验: SALT 1100IU/L, SAST 620IU/L , TBIL 50μmol/L。HBsAg阴性。 1.诊断什么病?诊断根据是什么? 2.如何治疗 答案: 1.诊断为急性黄疸型肝炎,以甲型可能性大。可进一步查抗-HAV IgM以确诊。 2. 治疗: ①消化道隔离;②卧床休息;③可静滴葡萄糖液500ml加入Vit C,亦可加入甘草甜素、茵栀黄注射液,有改善症状、降黄和改善肝功能的作用。 典型病例二   贾某,男性,36岁。乏力、纳差2周就诊。HBsAg阳性2年。血清转氨酶反复升高1年多。曾住院治疗3次,服用多种保肝药物,未用干扰素等抗病毒治疗。无手术及输血史。   体检:一般情况可。无明显肝病面容,肝掌可疑,前胸部可见3个小蜘蛛痣。肝脏肋下未及,脾脏侧位肋下刚及,稍硬。无腹水及浮肿。    病例二 化验:SALT 320IU/L,SAST 165IU/L,TBIL 23μmol/L,TP 73g/L,ALB 35g/L;HBsAg(+),HBeAg(+),anti-HBc(+),anti-HBs(-),anti-HBe(-),HBV-DNA 7×105copies/ml。   B超:肝回声较粗,血管走行不清,PVD 1.3cm,脾肋间厚4.5cm,肋下厚3.0cm,长2.1cm。 提问:诊断为何病? 答案: 根据血清转氨酶反复升高1年多,HBsAg、HBV DNA阳性,诊断为慢性乙型肝炎。 又根据肝功能损害较严重,B超变化也较明显,但尚未达到重度标准,故诊断为中度。 二、病原学 1. 甲型肝炎病毒:HAV.抗-HAV. 2. 乙型肝炎病毒:HBsAg.anti-HBs.HBeAg. anti-HBe.anti-HBc.HBVDNA. 3. 丙型肝炎病毒:HCV.anti-HCV. 4. 丁型肝炎病毒:HDV.anti-HDV. 5. 戊型肝炎病毒:HEV. 6. 庚型肝炎病毒:HGV 乙肝病毒(示意图) 三、流行病学 (一) 传染源: 患者病毒携带者(ASC1.2亿) (二) 传播途径: 1. 粪口传播:甲肝、戊肝 2. 血液(体液)传播:乙、丙、 丁肝; 3. 母婴传播:乙、丙、丁 流行病学2 (三) 易感人群: 1. 甲肝以儿童为主; 2. 乙、丙、丁、戊肝各年龄组均有。 (四) 流行特征: 1. 散发: 2. 暴发: 3. 季 节分布 4. 地理分布。 我国乙肝病毒感染率 乙型肝炎病毒的母婴传播 ? 乙型肝炎垂直传播是指乙肝病毒在生殖生育过程中通过男方或女方传给他(她)的子女。 ? 目前我国乙肝患者80%-85%来自于垂直传播。 垂直传播发生的过程(产前) 垂直传播发生的过程(产后) 四、发病机制 (一) 甲型肝炎: HAV—经口进入肠道—病毒血症— 免疫反应—肝细胞损伤。 乙肝的发病机理 乙肝病毒感染人体后,病毒本身并不直接引起肝细胞的病变,其所复制的抗原表达在肝细胞膜上,激发人体免疫系统来辨认,从而对已感染发生攻击和清除反应。 急性乙肝的发病原因 如果机体的免疫功能健全,免疫系统被激活后 识别乙肝病毒,攻击已感染病毒的肝细胞并清除之 急性乙肝 慢性乙肝的发病原因 乙肝病毒入侵后,机体的免疫功能被激活,但处于低下或者耐受状态,机体对已感染病毒的肝细胞反复攻击,但是又不能完全清除之,导致肝组织慢性炎症反复发作 慢性乙肝 参与肝纤维化的细胞 肝脏星状细胞(Ito细胞) 肝细胞 内皮细胞 kupffer细胞 Pit细胞 慢性乙肝免疫病理分期 1.免疫耐受期:SALT正常而HBVDNA高水平复制: 2.免疫清除期:SALT升高而HBVDNA中度复制 ; 3.病毒残留期:未被清除的HBV整合形成潜感染,ALT正常,HBVDNA低

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