2010年膜离子通道总复习汇总.doc

2010总复习 基本定义和概念： 欧姆定律：I＝G×(E－Erev)；膜电势＝膜内－膜外；电流方向规定从胞内流向胞外为正；膜等效电路；离子选择性. Erev＝RT/zF*ln(PA[A]o/PB[B]i) Erev＝RT/F*ln(（PK[K]o＋PNa[Na]o+PCl[Cl]i）/ (PK[K]i＋PNa[Na]i+PCl[Cl]o)) 动作电位产生原因：Na/Ca的内流, K的外流产生动作电位 动作电位产生于Na通透性的增加： 电击后，膜电位首先从Vrest增加并超过0 mV达到最大值（叫去极化）之后开始下降至Vrest或更低时叫复极化或超极化。 AP：All-or-none;有阈值（去极化10-15 mV）; 动作电位是一种脉冲式的电信号（常见于CNS中）。见图。 有关动作电位的名词：去极化: 极性程度的减弱?代表速率常数。 Eyring 速率定律：k?T???k???exp(-?G/RT). 用近似T=27310. 任意温度间隔??的系数：?T=(Q10)?????. 其它术语： Rundown：全细胞模式下，由于胞内的小分子能量物质可以通过电极流失而导致通道电流在很短时间内减小或消失，且不可恢复，可以在电极中加入ATP, Mg，cAMP等物质消除Rundown现象； Desensitization：加入Ach的几秒钟后，宏观终板电导减小或微观Ach电流减小。这个过程叫配体通道去敏感。 Open Channel Block：当阻断剂在胞内有受体，而且仅当通道打开（去极化），才能阻断电流，也就是说当通道关闭时，TEA不能阻断电流，电流上升逐渐不变，所以阻断发生在静息电位时（关闭态）就不能进入孔内。 Use-dependent block：局部麻药的阻断效应，随着刺激频率的加快而增强。 Reopen：阻断剂NMS可以阻止Na通道失活和去激活，使通道在复极化时仍有开放特性，可以记录到hooker tail尾电流，且这个尾电流的值大于未阻断的水平，且时程延长。 依赖状态的阻断：QX，从胞外（以中快速率）在通道开放时阻断nAChR 通道，然后阻断通道关闭，延缓电流的去敏感。 Adaptation：感觉通道对于一种恒定的刺激会产生减少冲动发放频率的适应性反应。它的产生原因：电压依赖，胞内的mg离子阻断效应。 1、什麽是内向整流？它的产生原因？胞内的Mg2＋等阻断；（C5） 内向整流K通道（Inwared rectifier） 心脏的非起博细胞。去极化时关闭。又叫Kir 通道。功能为当膜电位比静息电位更负时Kir 通道会将膜电位拉回来。而它的小外向电流使得膜电位维持在EK。 这种通道有多种，如Kir6 即KATP通道在胞内ADP/ATP的比增高时，通道打开。又叫ATP 阻断。Kir3 在G蛋白被激活时打开。在心脏中它们又叫KAch（GIRK4）。 Kir 通道的GV曲线的上升斜率较缓慢。所以其等效门电荷较Na通道为小。 内向整流来自胞内的多价离子，如Mg2＋。 什麽是外向整流？复极化期 突触前和突触后间隙的连接通道：像一个二极管。电流是外向整流的。信号传导的单方向性。这也意味着突触前和突触后细胞的不对称性。所以两边的通道不同。 延迟整流通道的含义？（C3） 延迟整流钾通道。（delayed rectified potassium channel） 不同的钾通道对TEA有不同灵敏度；不同激活特性（快，慢，很慢）；失活；Ca依赖；电压依赖；ATP敏感的钾通道。电流存在一定的延时性，快（缩短动作电位），慢（帮助动作电位复极化）。 实验中设计指令电压的方案设计得到以下结果： 激活（GV）曲线（有三种方法：稳态、峰值或尾电流法）； 电导定义： gNa=INa/(E-ENa)， gK=IK/(E-EK) ENa和EK 电动势。 描述函数为： 1/(1+exp((V-V0.5)/b??或为??或???c 这里，a, b(0), c和V0.5 为待定常数。 G 与几率的关系：I=nipo=GE; 当n, i, E为常数时，G与Po成正比。 尾电流与IV和GV 如果有较大的尾电流的话，用尾电流测GV要好于用峰值和稳态值。 稳态失活曲线； gNa是由两个动力学过程组成. 激活和失活 一旦通道失活，通道的再打开必须要经过去激活过程。（超极化） 描述函数为： 1/(1+exp((V-V0.5)/b??或为??或???c 这里，a, b(0), c和V0.5 为待定常数。 失活恢复曲线；前一个是条件脉冲，后一个是检验脉冲。 描述函数是：1-exp(-t/??；?1-exp(-t/?????a*?1-exp(-t/????b 这里，a, b和?为待定常数。 平均电流迹线； 一组电流迹线 IV曲线的尾电流法； 膜电容简易测量方法；膜平均电容：C