维生素（Vitamins）课件.ppt

（五）维生素缺乏原因 各种原因使食物供应严重不足 吸收利用降低 维生素需要量相对增高 长期用营养素补充剂者对维生素的需要量增加 不合理使用抗生素 对热及酸稳定，对碱不稳定，对氧十分敏感，油脂酸败加速破坏 一般烹调时Vit E损失不大，但油炸时Vit E活性明显↓ 五、维生素K （一）概念与理化性质 维生素K族有K1、K2、K3、K4， K1、K2是天然存在的， K3、K4是人工合成的。 所有维生素K对热稳定，正常烹调中只有很少损失，但对光敏感。 （五）机体营养状况评价 1. 病史（呕血、黑便、尿血、皮下出血等） 2. 体格检查 3. 实验室检查 凝血酶元活力和其他Vit K依赖因子降低50％。 十一、维生素B12 （一）理化性质 维生素B12是一组含钴的类咕啉化合物，为红色结晶，可溶于水，弱酸条件下稳定，强酸和碱性条件下遇热有一定程度破坏，强光和紫外线易破坏。 （三）生理功能 蛋氨酸合成酶的辅酶，参与同型半胱氨酸的转甲基； 甲基丙二酰辅酶异构酶的辅酶参与异构化反应。 （四）缺乏与过多 多数缺乏是由于吸收不良引起，膳食维生素B12缺乏较少见，膳食缺乏常见于素食着。 巨幼红细胞贫血； 神经系统损害，精神抑郁、记忆力下降、四肢震颤等； 高同型半胱氨酸血症，心血管疾病的危险因素。 未见过多的报道，大量服用未见毒副作用。 （四）缺乏*与过多 单纯的Vit B6缺乏症较罕见。一般常伴有多种B族Vit的缺乏 临床可见口炎、口唇干裂、舌炎，易激惹、抑郁以及人格改变等 体液和细胞介导的免疫功能受损，迟发过敏反应减弱 过多摄入也极少见。长期大量摄入（500mg/d）时可见神经毒性和光敏感反应 （五）机体营养状况评价* 1．色氨酸负荷试验 按0.1g/kg体重口服色氨酸，测定24hr尿中黄尿酸排出量，计算黄尿酸指数（xantharenic acid index，XI） XI = 24hr尿中黄尿酸排出量(mg) / 色氨酸给予量(mg) 2．血浆磷酸吡多醛（PLP） 3. 尿中4-吡哆酸含量 广泛存在于各种食物中 植物性食物 动物性食物 （六）食物来源、供给量 1．食物来源 2．RNI Vit B6与氨基酸代谢关系密切，因此膳食Pro摄入量的多少直接影响Vit B6的需要量 AI 男女均为1.5mg/d 表 中国居民维生素B6推荐摄入量(RNI, mg/d) 十、叶酸 （一）理化性质** 也称维生素B11，是含有蝶酰谷氨酸（pteroylgglutamic，PteGlu）结构的一类化合物的通称 微溶于热水，不溶于乙醇，钠盐易溶于水，但在水溶液中容易被光解破坏?蝶啶和氨基苯甲酰谷氨酸盐 在酸性溶液中对热不稳定，在中性和碱性环境中十分稳定，100℃1hr也不破坏 叶酸的化学结构 （二）吸收及生物利用率 在小肠经蝶酰多谷氨酸水解酶（pteroylpoly-glutamate hydrolase，PPH）作用后以单谷氨酸盐形式吸收，并以载体介导主动转运 单谷氨酸盐形式大量摄入时则以简单扩散为主 还原型吸收率高，谷氨酸配基越多吸收率越低 不同食物中的叶酸生物利用率相差较大 莴苣25%，豆类96%，一般食物40-60% 酒精、抗癫痫、抗惊厥、避孕等药物可抑制PPH而影响叶酸吸收 （三）生理功能* 活性形式四氢叶酸（H4PteGlu）?一碳单位载体?生物合成 各种来源的、不同氧化水平的一碳单位包括 甲基 (-CH3)、亚甲基 (＝CH2)、甲炔基 (≡CH)、甲酰基 (-CHO)、亚胺甲基 (-CH ＝ NH)等 1．嘌呤核苷酸、胸腺嘧啶和肌酐-5磷酸的合成，以及同型半胱氨酸转化为蛋氨酸的过程中叶酸在作为一碳单位的供体 2．在甘氨酸和丝氨酸的可逆互变中既作为供体，又可作为受体 3．叶酸经腺嘌呤、胸苷酸影响DNA和RNA合成 4．叶酸通过蛋氨酸代谢影响磷脂、肌酸、神经介质的合成 5．参与细胞器Pro合成中启动tRNA的甲基化过程 （四）缺乏* 叶酸参与多种重要生物合成反应，其缺乏的危害广泛而深远 1．缺乏时DNA合成受阻?细胞周期停止在S期?细胞核变形增大 ?造血系统常首先出现异常（因更新速率快）?巨幼红细胞贫血（严重缺乏的典型表现） ?类似细胞形态变化也见于胃肠道、呼吸道粘膜细胞和宫颈上皮细胞的癌前病变 以上的形态变化补充叶酸后可发生逆转 叶酸可调节致癌过程，降低癌症危险性 2．同型半胱氨酸转化为蛋氨酸出现障碍 ? 同型半胱氨酸血症 ? 血管内皮有毒害作用 ? 动脉粥样硬化及心血管疾病 同型半胱氨酸 ?胚胎毒性（婴儿神经管畸形） 3．其它症状 衰弱、精神萎靡、健忘、失眠、阵发性欣快症、胃肠道功能紊乱和舌炎等，儿童可有生长发育不良 （五