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维生素D缺乏性佝偻病赵筱昱课件
第五章
营养和营养障碍疾病第五节
维生素营养障碍;目的和要求:;教学内容:;营养性维生素D缺乏性佝偻Rickets of vitamin D dificiency;年龄:婴幼儿是高危人群,特别是小婴儿。
地区:北方患病率高于南方。
流行现状:发病率逐年降低,病情趋于轻度;[维生素D的生理功能与代谢]
1.维生素D(具生物活性的脂溶性类固醇衍生物)的来源
D2(麦角骨化醇):存在于植物中的麦角固醇经紫外线照射后形成;
D3(胆骨化醇):人体皮下组织中7-脱氢胆固醇经紫外线照射后形成;又称为内源性维生素D3;
D3(外源性):主要存在与动物性食品中。
;日光皮肤合成; 维生素D代谢
Vitamin D Metabolism;2.维生素D的生理功能
★促进小肠粘膜细胞合成CaBP(钙结合蛋白),增加肠道对钙的吸收;增加磷的吸收。
★促进成骨细胞的增殖和破骨细胞分化,直接作用于骨的矿物质代谢;
★增加肾小管对钙、磷的重吸收,提高血磷浓度,有利于骨的钙化作用;
★近年来发现参与多种细胞的增殖、分化、免疫功能调控。
;
●甲状旁腺素(PTH)的生理作用:
★对骨的作用:使旧骨脱钙,使血钙、磷浓度上升,抑制成骨作用。
★对肾的作用:促进肾小管对钙的重吸收,抑制肾小管对磷的重吸收,促使尿磷增加。
★对肠的作用:促进肠道对钙的吸收。;
●降钙素(CT)的生理作用:
★对骨的作用:控制破骨细胞的形成,抑制骨吸收,阻止骨盐溶解及骨基质溶解;促进破骨细胞转化为成骨细胞,加强成钙作用。
★对肾的作用:抑制肾小管对钙、磷的重吸收,使尿磷、尿钙增加。
★对肠的作用:抑制肠道对钙的吸收,抑制肠道对钠、钾、磷的吸收。;3.维生素D代谢的调节
(1)自身反馈作用
(2)血钙、磷浓度与甲状旁腺素、降钙素调节
;;低血钙;;[病因]
1,围生期维生素D不足:
2,日照不足;
3,生长速度快,需要增加;
4,天然食物中含VitD较少, 摄入不足;
5,疾病因素和药物影响:胃肠道,肝胆,肾脏,长期服用抗惊厥药,糖皮质激素。;发病机理;骨骺;增殖层;长骨干骺端病理改变;
[临床表现]随年龄不同,临床表现不同
多见于婴幼儿,特别3月以下的小??儿。主要表现为生长最快部位的骨骼改变,并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。重症佝偻病可有消化和心肺功能障碍,影响行为发育和免疫功能。
分四期:初期、激期、恢复期、后遗症期。;营养性维生素D缺乏性佝偻病活动期骨骼畸形与好发年龄;
1.初期(早期):多见于6月,特别3月
?主要是神经兴奋性增高症状,多汗、夜惊、易激惹、汗多而刺激头皮而摇头出现枕秃等。
?常无骨骼病变,X线骨片可正常、或钙化带稍模糊;
?血清25(OH)D3 下降,PTH升高,血钙、血磷降低,碱性磷酸酶正常或稍高。;
2.活动期(激期):
不经治疗,症状加重,甲状旁腺功能代偿性亢进,钙磷代谢失常,出现典型的骨骼改变。
(1)骨骼改变:
颅骨改变:
颅骨软化(3~6个月);
乒乓球感(3~6个月);
方颅、头围增大,前囟增大闭合晚,十字状头、鞍状头( 7~8个月);
出牙延迟。;
胸廓改变:
肋骨串珠;
鸡胸;漏斗胸,肋缘外翻,
郝氏沟。
手、足改变:手、足镯。
双下肢改变:O、X型腿。
脊柱改变:脊椎畸形,脊椎后凸、侧弯。
骨盆改变:扁平骨盆,女性成年后致难产。
;肋骨串珠;鸡胸;
(2)运动功能:
全身肌肉松弛、肌张力低下,坐立行发育落后,蛙型腹。
(3)脑发育:
表情淡漠,语言发育迟缓,条件反射缓慢。
(4)免疫力低下:感染。;
(5)生化改变:
血钙降低,
血磷明显降低,
碱性磷酸酶明显增加,
血清25(OH)D3 下降,
PTH升高。;
(6)骨X线改变:
骨骺端钙化带消失,杯口状、毛刷样改变,骺软骨带增宽( > 2mm),骨质疏松,骨皮质变薄,骨干畸形、骨折。;正常上肢长骨X线;正常下肢长骨X线;
3.恢复期:
症状体征减轻、消失,血钙、血磷升高,碱性磷酸酶下降(1~2个月降到正常),骨X线经2~3周治疗钙化线出现,钙化带增厚、致密。;逐渐恢复正常;
4.后遗症期:
重症残留不同程度畸形,临床症状、生化、X线改变正常。;膝外翻畸形; ;
[鉴别诊断]:
1.与佝偻病的体征的鉴别
(1)粘多糖病
(2)软骨营养不良
(3)脑积水;;软骨发育不良:身材矮小,头大、四肢短,五指平齐,前额突出,腰椎前突,臀后凸。 ;
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