急性冠脉综合征课件_3.pptVIP

急性冠脉综合征 华中科技大学同济医学院 附属同济医院急诊科 急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂，局部血栓形成,导致冠状动脉血流显著减少或完全中断而引起的一系列临床表现，包括不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）、急性心肌梗死（Q波和非Q波）和缺血性心脏病猝死。 流行病学 ACS约占冠心病患者的30%~40%。 美国每年有250万人因为ACS住院治疗，其中150万人为不稳定型心绞痛,其余为无或有ST段抬高的心肌梗死（myocardial infarction,MI )。 ACS的分类 早期将急性缺血事件分为UA、非Q波性或Q波性心肌梗死（MI）； 由于在心电图上出现肯定的Q波或非Q波性心肌梗死改变的时间相对较临床症状晚，因此该分类方法不利于急诊ACS的早期诊断 ； 此外，Q波和非Q波性心肌梗死的分类方法对评估预后的价值也有限。 目前对ACS进行以下分类： ● MI伴ST段抬高（包括新发生的束支传 导阻滞）； ● MI不伴有ST段抬高； ● UA。 粥样斑块主要含有以下成分: 以平滑肌细胞、巨噬细胞和淋巴细胞为主的细胞成分； 以胆固醇和胆固醇酯为的脂质成分； 胶原纤维等细胞外间质成分。 二、不稳定斑块 不稳定斑块的的组织学特征 ● 斑块内部胆固醇含量高，脂质核心大，呈所谓软性斑块。 ● 覆盖斑块的纤维帽薄，在斑块与正常内皮连接处（肩区）有大量巨噬细胞浸润，产胶原平滑肌细胞较少，斑块易破裂。 ● 内膜下浸润的巨噬细胞会吞噬细胞外间质，同时释放出胶原酶、弹力纤维酶及纤溶酶原激活物等，破坏胶原组织，也可使纤维帽变薄。 不稳定斑块的临床评价 ● 冠状动脉造影 可准确判断血管狭窄的程度和部位，但评价斑块稳定性的敏感性和特异性均较低。 ● 冠状动脉内超声检查 可以准确评价冠状动脉狭窄的程度，并判断斑块的性质。粥样斑块的纤维化成分表现为强回声，脂质核心呈低回声，即易破裂斑块内膜下存在明显低回声区。 ● 血管内镜检查 血管内镜检查对发现血管内血栓和内膜翼片比血管内超声的分辨率更高，对判断斑块的稳定性具有重要价值。斑块在血管镜下呈透露出脂质核黄颜色的黄色斑块和覆盖有厚纤维帽的白色斑块两种改变。 三、破裂斑块 在组织学上斑块破裂的程度各不相同。有的只是内皮损伤，有的为纤维帽产生裂纹、溃破，甚至纤维帽坏死脱落。 在破裂的薄纤维盖板下可见坏死物质，脂肪物质、胆固醇结晶等，可有大量的泡沫细胞、巨噬细胞和炎性细胞浸润。 破裂多发生在斑块的边缘，可能与局部的剪切应力较大有关。 血管内超声检查可在破裂的斑块中见到溃疡形成或薄纤维帽有裂纹等改变。 血管镜下破裂斑块出现多种特征性改变，如内膜剥离、内膜翼片、溃疡形成或内膜连续性中断等不规则图象。 此外，ACS发作时在破裂斑块局部血栓的检出率很高，其中UA主要为白色血栓，而在急性心肌梗死（AMI）多为红色血栓。 评价不稳定斑块的血液学和生化指标 ● 血小板的粘附和聚集 在ACS患者末梢血中凝聚血小板增加，血清TXA2、血小板第4因子和vWF水平增加。 ● 凝血与纤溶系统改变 组织因子、纤维蛋白肽A（FPA）、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合体（TAT）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）和D-二聚体水平增加。 ● 炎症反应和氧化应激亢进的指标 1. C反应蛋白（CRP）、血清淀粉样蛋白A（serus amyloid A protein,SAA）及纤维蛋白原等急性炎症反应蛋白增加 ; CRP3mg/L，SAA3mg/L是预测UA患者近期危险性的指标。 2. 可溶性IL-2受体增加，表达HLA-DR的CD4+和CD8+细胞数增加，淋巴细胞活化。 3. 具有抗氧化作用的维生素C和硫醇水平降低 。 斑块破裂的促发因素 斑块内的应力分布 ● 斑块内应力分布不均或相对集中在纤维帽的边缘区，是斑块破裂的物理学基础。 ● 偏心性斑块应力主要集中在纤维帽的边缘区和钙化区的边缘，因此斑块的破裂主要发生于这些区域 。 斑块破裂的促发因素 ● 使血管内压力增高的因素都可导致