缺乏性佝偻病课件_2.pptVIP

VitD缺乏性佝偻病 重点 维生素D佝偻病预防 佝偻病鉴别诊断 维生素D的来源和调节 维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物， 不直接作用于靶器官，通过与受体结合发挥作用，故为类固醇激素。 包括维生素D2和维生素D3。前者存在与植物中，后者由人或动物 皮肤中7-脱氢胆固化醇（7-DHC)经日光中紫外线的光合作用转变而成。 1、母体-胎儿的转运 胎儿可通过胎盘从母体获得维生素D。母亲血25-OHD可经胎盘转运至胎儿体内储存。 胎龄越接近足月，胎儿体内储存25-OHD越多。 早产儿体内维生素D的量与母体维生素D的营养状况及胎龄有关。 谷类、蔬菜、水果几乎不含VitD 肉类含量较少。 动物肝脏、鱼肝油、蛋黄含量相对丰富。 3、皮肤的光和作用 调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是甲状旁腺激素PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素CT PHT ，是甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素,它的主要功能是 促使血钙水平升高，血磷水平下降 CT甲状旁腺C细胞产生的一种调节钙磷代谢的三十二肽激素。能降低血钙浓度 . 维生素D生理功能 根据目前研究进展 ，维生素D不仅是一个重要的营养成分，维生素D3是一种激素的前体，1,25-(OH)2D 已被确认是一种类固醇激素，参与多种细胞的增值、分化和免疫功能的调节过程。 抗佝偻病作用： 1,25-(OH)2D 是维持钙、磷代谢平衡的主要激素①促小肠黏膜细胞合成一种特殊的钙结合蛋白质，增加肠道吸收，磷也伴之吸收增加。②增加肾小管对钙、磷的重吸收。③促进成骨细胞的增值和破骨细胞分化，直接作用于骨的矿物质代谢。 3、生长过快：婴儿尤其是早产及双胎儿生后生长速度快，骨骼生长迅速，对钙磷维生素D的需求量大。 4、补充维生素D不足：天然食物中维生素D少，若户外活动少后未补充维生素D，易患佝偻病。 5、疾病影响：胃肠道或肝胆疾病如吸收不良综合征、慢性腹泻、先天性胆管狭窄等；肝肾功能严重损害可致维生素D羟化障碍；长期服用抗惊厥、抗癫痫药物，可刺激肝细胞的氧化酶系统活性增加，是25-OHD加速分解。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。 预防：全国佝偻病防治科研协作组 儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议 佝偻病的预防应从围生期开始，以1岁以内婴儿为重点对象、并应系统管理到3岁。即做到“抓早、抓小、抓彻底”。 (一 )综合防治措施 特别强调父母及看护人参与的重要性。利用各种宣传形式，向群众广泛宣传科学育儿和询楼病防治卫生知识，纠正不良育儿方法，指导家长参与科学保健。 (二 )系统管理 通过妇幼保健网对孕妇、新生儿、婴幼儿开展保健管理，定期随访并按计划进行佝偻病防治监测。 (三 )加强护理 指导家长做好各年龄期儿童保健和护理，定期进行预防接种，积极预防上呼吸道感染、肺炎、腹泻、贫血等急慢性疾病。合理喂养、平衡膳食、改变偏食等不良习惯对于预防佝偻病非常重要。 (四 )母亲孕期预防 孕妇应经常户外活动，进食富含钙、磷的食物。妊娠后期为秋冬季的妇女宜适当补充VitD 400一1000 U/d。如有条件，孕妇在妊娠后3个月应监测血25-(OH)D浓度，存在明显VitD缺乏，应补充VitD，维持25-(OH)D 水平达正常范围。使用VitA,D制剂应避免VitA中毒，VitA摄人1万U/d（先天性佝偻病） (五 ) 婴幼儿预防 1.户外活动:指导家长携带婴儿尽早户外活动，逐渐达1一2 h/d，尽量暴露婴儿身体部位如头面部、手足等。 2.VitD 补 充:婴儿(包括纯母乳喂养儿)生后2周摄人VitD 400 U/d(10μg/d)至2岁。VitD补充量应包括食物、日光照射、VitD制剂、VitD强化食品中的VitD含量。如婴儿每日摄人500m l配方奶，可摄取VitD约200U (5μg) ，加之适当的户外活动(尤其是夏季户外活动较多时)，可不必另外补充VitD制剂。 3. 高危人群补充:早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充VitD 800一1000 U/d(20 -25μg/d) ,3个月后改为400 U/d(10μg/d )。 AD滴剂 钙剂：一般可不加服。 中国营养学会规定维生素D推荐摄入量0~11岁400IU/d。可耐受最高摄入量800IU/d。出现维生素D中毒的剂量个体差异很大，一般小儿每日服用2万~5万IU或2000 IU/kg,，连续数周或数月可出现重点。敏感每日4000 IU连续1~3个月即可中毒。 诊 断 必须有维生素D缺乏的高危因素。 可以维生素D缺乏的发病机理解释临床表现与血生化改变。 主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改