脊髓灰质炎课件_17.pptVIP

治疗 常需要气管切开或插管，以保证气道通畅。在呼吸衰竭时常发生肺不张，故常需作支气管镜检查及吸引。若无感染不主张用抗菌药。 预后 轻型和非瘫痪型恢复彻底。 瘫痪型脊髓灰质炎中，50%以上能完全恢复，约25%留有轻度残疾,而留有严重残疾者不到25%。 肌肉功能主要在头6个月恢复，但在2年内仍会有不断的改善。 脊髓灰质炎的病死率为1%-4%,但在成人或有延髓麻痹者，病死率高达10%。 预后 近来报道一种新的综合征,其特征为肌肉疲倦,持久力下降,常伴有虚弱和选择性肌萎缩。在患急性瘫痪型脊髓灰质炎后几年内发生,常累及年长和初发且严重的病例。一般认为,该综合征的发生是由于年龄增大,以及因先期的脊髓灰质炎病毒感染而损耗殆尽的神经元的前角细胞进一步丧失的结果。 预防 推荐对所有小儿进行主动免疫，有两种疫苗可供使用：脊髓灰质炎灭活疫苗(IPV)(分次注射和定期强化)和口服脊髓灰质炎减毒活疫苗(OPV)。 最近已证明一种增效IPV,能刺激更多的抗体产生,虽然其较标准IPV有效,但供应有所限制。 两种疫苗都能诱导出循环抗体，但OPV还能提高消化道的抵抗力,这种抵抗力与局部分泌型抗体(IgA)的生成有关,并且能阻断病毒的植入。 预防 由于三价OPV效果可靠和服用方便,在美国已推荐用于儿童常规免疫。 OPV引起瘫痪型脊髓灰质炎者极为罕见。有免疫缺陷者禁用OPV，应使用IPV。家庭成员中有免疫缺陷者也不能使用OPV,因为接受疫苗者会排出病毒,从而有可能发生接触传染。 预防 从1980-1994年间,已报道了124例与接种瘫痪脊髓灰质炎疫苗有关的瘫痪病例。其中39%发生于健康人使用第一剂疫苗，32%发生于与接种疫苗有接触的健康人(大多是成人)，24%发生于接种疫苗者以及免疫系统异常而又接受接种的患者有接触的人中，其余的人病毒来源不明。 预防 系列性程序：于生后2月和4月各注射一次灭活疫苗,然后在12-18个月及4-6岁时各口服一次活疫苗。 在美国,不主张对成人常规使用疫苗作基础免疫,但是未经免疫的成人如果到流行区域去旅行,至少要给予一个程序的注射灭活疫苗或口服一剂三联活疫苗。 * * 脊髓灰质炎 濮阳县卫生局 2011年9月30日 概述 脊髓灰质炎是脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。病毒主要损害脊髓前角运动神经细胞，引起肢体迟缓性瘫痪。 多见于儿童--- 小儿麻痹症。 隐性感染多见，占流行期的91%以上，麻痹型少于1% 病因学和流行病学 脊髓灰质炎病毒是一种体积小(27~30 nm),单链RNA基因组,缺少外膜的肠道病毒。按免疫性可分为三种血清型,其中Ⅰ型最容易导致瘫痪,也最容易引起流行。 病因学和流行病学 人是脊髓灰质炎病毒唯一的自然宿主，本病通过直接接触传染，是一种传染性很强的接触性传染病。 隐性感染(最主要的传染源)在无免疫力的人群中常见，而明显发病者少见；即使在流行时，隐性感染与临床病例的比例仍然超过100:1。 病因学和流行病学 一般认为，瘫痪性病变在发展中国家少见，但近来对跛行残疾的调查发现这些地区的发病率达到美国接种疫苗以前的高峰发病年份。这些地区环境卫生和个人卫生都很差，病毒传播广泛，终年发病，因而小儿在生后几年内就获得感染和免疫,而不发生大流行。 病因学和流行病学 在工业化国家,由于疫苗的广泛使用,脊髓灰质炎目前已基本消灭。 在全世界范围内,消灭脊髓灰质炎已经为时不远。 传播途径 粪口传播为主要传播途径。 粪便排毒时间较长，在整个病程中或病后数周仍可排出病毒。 飞沫传播—短暂。 苍蝇、蟑螂有可能成为传播媒介。 易感人群 普遍易感 感染后可获得同型病毒持久免疫力。 病理学和发病机制 病毒经口进入后起初在口咽,消化道,主要在回肠淋巴组织增殖。少量病毒进入血流被带到其他部位的网状内皮系统,并在那里广泛繁殖。继病毒血症发生后,病毒侵入中枢神经系统。有时病毒也可通过周围神经纤维末梢到达中枢神经系统。 病理学和发病机制 在潜伏期病毒存在于咽部和粪便中。发病后咽部持续带病毒达1-2周,大便中持续排毒达3-6周,甚至更久。病毒血症持续数日,到发病时消失,此时特异性抗体开始出现。 病理学和发病机制 病毒能引起显著病理改变的唯一部位是脊髓和大脑，主要累及脊髓的前角运动神经元和脊髓、大脑的其他部位,包括小脑和皮质运动区都受到较小程度的侵犯。病毒对神经元的损害引起强烈的炎症反应,最终引起噬神经细胞作用。 病理学和发病机制 瘫痪的部位和严重程度决定于被侵犯神经元的分布。造成严重神经损害的促发因素包括年龄的增加,近期扁桃腺摘除术,接种(白-百-破疫苗最常见),妊娠和正值中枢神经系统侵袭期的身体过度虚弱。 症状和